肝功能检查是临床中最常见、最普通的检查,但不同医生对同一结果的解读却不尽相同,解读好肝功能,有时有“窥一斑而知全豹”的惊喜。本文将肝功能分成五大类指标进行详述。1.反映肝细胞损伤的指标,有两个,分别为丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。肝脏是人体含酶最丰富的脏器,酶蛋白含量约占肝脏总蛋白量的 2 /3。肝损伤后肝细胞内的酶类可释放到血液中,造成血清或血浆中酶活性的异常升高。1.1 丙氨酸氨基转移酶 (ALT)人体各组织器官如肝、肾、心、肌肉等都含有ALT,因此只要有组织细胞损伤、都会出现ALT升高。其中以肝细胞ALT活性最高,比血清高100倍以上,故只要有1/100的肝细胞坏死,便可使血清ALT活性升高一倍。因此是肝细胞受损最敏感的指标之一。新生儿ALT水平可比成人高1倍,出生后3个月降至成人水平。1.1.1几个要说的观点:1.1.1.1 ALT,谷丙转氨酶,正常参考值为0~40U/L,多为可溶性胞浆ALT;1.1.1.2 ALT是一种蛋白质,主要存在于肝细胞浆内,细胞内浓度高于血清中数百倍至数千倍,只要肝脏轻微受损,就可以使血清转氨酶明显升高;1.1.1.3血浆ALT的半衰期为37~57小时;肝细胞的凋亡时间为1年左右,即凋亡半衰期为180天左右,与感染、中毒、环境、饮食、劳累、心理因素等相关;1.1.1.4 肝脏具有极强的再生和恢复的能力,只留五分之一健康肝脏时,肝功能检查可以正常;切除75%的肝脏,约4月后肝脏可自行修复;1.1.1.5肝细胞损伤可引起ALT升高;同时血液里由于某种因素致“ALT”这种蛋白质升高的话,ALT同样升高,但与肝脏损伤无关; 1.1.2 ALT正常参考值: 速率法 0~40 U/L (37℃)1.1.3 ALT的临床意义肝胆疾病,急性传染性肝炎,中毒性肝炎,肝癌,脂肪肝,胆管炎、胆囊炎等均可增高。肝硬化同时有活动性肝损害时,ALT有不同程度升高。重症肝炎,急性肝坏死,先是ALT升高,最高可达2000~5000U/L。症状恶化时,黄疸不断加重而ALT急剧下降,称为胆-酶分离现象,说明有大片肝细胞坏死,提示预后凶险。 1.1.3.1 心血管疾病,心肌梗塞,心肌炎,充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。 1.1.3.2 骨骼疾病,多发性肌炎,肌营养不良等也可有ALT增高。 1.1.3.3药物如氯丙嗪,异烟肼,奎宁,水杨酸制剂,酒精,铅,汞,四氯化碳,有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤,ALT增高。1.1.3.4 肝豆状核变性病早期可仅表现为ALT轻度升高。1.2天门冬氨酸氨基转移酶(AST),又名谷草转氨酶(GOT)。非特异性细胞内功能酶,在心脏活性第一位,肝为第二位,骨骼肌次之。有线粒体AST和胞液AST两种同工酶。 1.2.1 AST参考值: <45U/L。1.2.2 AST升高的临床意义:1.2.2.1 心肌细胞受损,见于心肌炎、心肌梗塞等心脏相关疾病。1.2.2.2 肝脏细胞损伤,肝细胞线粒体的破坏会稀放出更多的AST。1.2.2.3 骨骼肌细胞损伤,剧烈运动后可致AST升高;先天性肌肉疾病AST也会异常升高。1.2.2.4剧烈运动、过于劳累或者吃过油腻食物,都可能使谷草转氨酶暂时偏高,去除原因后很快会恢复正常。1.3 ALT与AST比值的意义急性病毒性肝炎在发病之前AST、ALT升高,但多AST< ALT, 好转时,均下降,AST>ALT。肝硬化、脂肪肝、肝癌,以AST>ALT居多。当肝细胞破坏严重,线粒体也被破坏时,AST会明显升高。1.3.1 急性病毒性肝炎AST/ALT<1。 1.3.2 肝硬化、肝癌、重症肝炎、肝坏死时AST/ALT>1.5;失代偿AST/ALT>21.3.3原发性肝癌时AST/ALT>3。2.反映胆红素代谢的指标,包括总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),总胆汁酸(TBA)。肝实质受损时,肝脏排泄分泌功能发生相应变化,影响相应物质的代谢。检测这些物质在血液中的水平,有助于了解肝脏排泄功能的变化,从而推知肝实质受损的程度。2.1胆红素 2.1.1 概述总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。直接胆红素即结合胆红素,是经过肝脏处理后与葡萄糖醛酸结合的水溶性的胆红素,间接胆红素即非结合胆红素,是红细胞破坏后游离出的未被肝脏处理的非水溶性的胆红素。2.1.2正常参考值2.1.2.1总胆红素 5.1~19.0 μmol/L2.1.2.2直接胆红素 1.7~6.8 μmol/L2.1.2.3间接胆红素 3.4~12 μmol/L2.1.3临床应用2.1.3.1判断黄疸程度:2.1.3.1.1 TB 19.0~34.2μmol/L为隐性黄疸。2.1.3.1.2 TB 34.2~170μmol/L为轻度黄疸。2.1.3.1.3 TB 170~340μmol/L为中度黄疸。2.1.3.1.4 TB >340μmol/L为重度黄疸。2.1.3.2判断黄疸的类型:2.1.3.2.1溶血性黄疸:一般<85μmol/L。直接胆红素/总胆红素<20%2.1.3.2.2肝细胞性黄疸:一般<200μmol/L。直接胆红素/总胆红素>35%2.1.3.2.3阻塞性黄疸:一般>340μmol/L。直接胆红素/总胆红素>60%2.2总胆汁酸(TAB)2.2.1概述 总胆汁酸是胆固醇在肝脏分解产生的,随胆汁排入肠腔,大部分又被肠道吸收,经门静脉回到肝脏,形成肠肝循环。健康人肝细胞能有效地从血液中摄取胆汁酸,因此循环血液中胆汁酸含量很微。2.2.2 TAB正常参考值 0~10 μmol/L2.2.3 TAB临床意义:2.2.3.1当肝细胞受损时,不能有效地回吸收胆汁酸,或胆道排泄不畅,胆汁酸不能有效地排出,都可能使血液中胆汁酸增高。2.2.3.2急性肝炎时,血清TBA显著增高,可高达10-100倍,是肝细胞损伤的敏感指标。2.2.3.3对慢性肝炎的鉴别以及检测慢性活动性肝炎的预后和治疗效果有重要意义。2.2.3.4血清TBA测定对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。2.2.3.5慢性肝病肝硬化時血清总胆汁酸升高可早于胆红素的升高。3.反映胆汁淤积的指标,包括碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)3.1碱性磷酸酶(ALP)3.1.1概述 主要来自肝脏,其次来自骨骼、小肠、胎盘、肾脏等。此酶随胆汁排泄,胆道梗阻时 ALP升高,故又称胆道酶。3.1.2 ALP正常参考值:速率法 40~160 U/L3.1.3临床意义:3.1.3.1肝病时 ALP升高程度,胆汁淤积 >肝癌 >肝细胞损伤。3.1.3.2 90%以上的肝外胆道阻塞患者血清 ALP升高,升高的程度常和阻塞程度及病程成正比。3.1.3.3 如果血清中 ALP持续低值,则阻塞性黄疸的可能性很小。3.1.3.4 血清 ALP与胆红素增加一般多呈平行关系,但两者发生解离时,如胆红素 /ALP比值增大,表示肝脏损害严重且不断发展。3.1.3.5 ALP大于正常2.5倍,ALT、AST大于正常8倍,90%为病毒性肝炎;3.1.3.6 小孩处于骨骼生长期,检查均高。3.1.4 ALP四大临床应用:3.1.4.1 诊断胆汁淤积;ALP大于正常4倍,胆汁淤积综合征;碱性磷酸酶大于正常2.5倍,ALT、AST小于正常8倍,90%为胆汁淤积;3.1.4.2 诊断肝内占位;ALP显著增加,胆红素和 ALT不高,应疑及肝癌。3.1.4.3 诊断无黄疸疾病,胆红素不高,但ALP升高;3.1.4.4 判断肝病预后,重型肝病ALP下降,意味预后不良。3.2 γ-谷氨酰转移酶(GGT),在多数情况下 GGT与 ALP的变化一致。3.2.1 GGT参考值 11~50U/L (男); 7~30 U/L (女)。 3.2.2 GGT活性增高程度在临床一般表现为: 3.2.2.1肝外胆道梗阻 >原发性肝癌 >肝内胆汁淤积 >急性肝炎 >肝硬化 >慢肝中、 重度 >正常对照组。 3.2.2.2酒精性肝炎和酒精性肝硬化致肝细胞微粒体损伤,患者 GGT几乎都上升, 成为酒精性肝病的重要特征。4.反映肝合成功能的指标,包括前白蛋白(PA),白蛋白(ALB),总蛋白(TB),球蛋白(GLB),胆碱酯酶(CHE),甲胎蛋白(AFP),凝血因子等。肝脏是合成和分解蛋白质的重要器官,肝脏合成的蛋白质包括肝的组织蛋白、 各种酶蛋白和血浆蛋白。可以说,血浆中除免疫球蛋白以外几乎所有蛋白质都是由肝脏合成的。4.1前白蛋白 (PA) 在血浆中浓度的变化要比白蛋白敏感。一般在急性肝炎、 急性重症肝炎、亚急性重型肝炎及肝硬化时血浆前白蛋白均下降,肝炎恢复期血清浓度的恢复早于白蛋白。因此,血浆前白蛋白能够作为早期诊断、判断预后、疗效观察的实验室敏感指标。4.1.1 PA半衰期:1.9天,监测的时间窗很短。4.1.2 PA正常参考值:0.1~0.4g/L (透射比浊法) 4.1.3 PA临床意义:4.1.3.1肝癌,肝硬化,慢性活动性肝炎,阻塞性黄疸患者均显著降低。是早期肝功能损伤的指标。4.1.3.2营养不良时,造成负氮平衡,血清PA降低,可作为营养不良的诊断和监测指标。4.1.3.3急性时相反应时,即感染时,CRP升高,但前白蛋白迅速降低,是一种负急性时相蛋白。4.1.3.4当肝脏合成功能增强时,前白蛋白会升高,如肾病综合征会代偿性合成增强。4.2白蛋白(ALB),总蛋白(TB),球蛋白(GLB)在急性肝炎时,由于病程短,对白蛋白合成影响不大,甚或相当严重时仍在正常范围。但在肝硬化和慢性活动性肝炎时,由于有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍,所以白蛋白合成可下降一半或一半以上,并出现低蛋白血症。血清白蛋白的降低反映了肝实质细胞总数的变化。4.2.1 ALB半衰期:约17~23天。 4.2.2 ALB正常参考值:35 ~ 55 g/L (溴甲酚绿法) 4.2.3 ALB降低的临床意义: 4.2.3.1肝细胞病变:慢性肝炎,肝硬化,肝坏死,肝癌,肝功能严重受损等。 4.2.3.2 蛋白丢失过多:肾病综合征,大面积烧伤,浆膜渗出性损害等。 4.2.3.3 蛋白摄入不足:如营养不良,慢性腹泻,吸收不良综合征等。 4.2.3.4 慢性消耗性疾病:如恶性肿瘤,结核病,甲状腺功能亢进,长期慢性发热等。4.2.4 白蛋白/球蛋白比值(A/G)4.2.4.1 A/G正常参考值:1.5~2.5 4.2.4.2 异常结果分析:A/G比值<1提示有慢性肝实质性损害。动态观察A/G比值可提示病情的发展和估计预后,病情恶化时白蛋白逐渐减少,A/G比值下降,A/G比值持续倒置表示预后较差。新生儿的GLB可低至10~15g/L。4.3 胆碱酯酶(CHE)4.3.1 由肝脏生成后分泌入血,反映肝实质合成蛋白的能力,与血清白蛋白的减低大致平行,但比白蛋白更能敏感地反映病情变化,CHE随着病情好转迅速上升。4.3.2当患有肝病时,损伤越重,血清胆碱酯酶活性越低;如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象,多提示预后不良。4.3.3 肝胆疾病时ALT、GGT均升高,如CHE降低者,为肝脏疾病;如CHE正常者,为胆道疾病。4.4 甲胎蛋白(AFP)4.4.1主要在胎儿肝中合成,故称甲胎蛋白。几乎所有肝炎病人血清甲胎蛋白都有升高,大多数病人在肝功能恢复正常时,甲胎蛋白却达高峰。4.4.2甲胎蛋白的产生为肝细胞修复新生所引起,急性肝炎病人如转氨酶开始下降,肝细胞转入修复期时,甲胎蛋白的浓度最高,于达到高峰后才逐渐下降乃至消失。4.4.3一般肝炎患者甲胎蛋白的升高持续时间不长,但在转氨酶恢复正常后,不但不下降而明显升高时,应注意有癌变的可能。4.4.4AFP诊断肝癌的标准:血清AFP>500ug/L持续4周以上;血清AFP>200ug/L的中等水平持续8周以上。4.5凝血因子肝脏是产生纤维蛋白原、 凝血因子酶原子( V、VII、IX、X、XI、XII、XIII )的场所。肝脏损伤时, 上述凝血因子水平下降,临床上常测定的是凝血酶原时间(PT),一般说来只有肝实质损伤时才有 PT 值的异常。 当PT超过正常4-6秒时,表明肝损伤严重且预后极差。当PTA迅速下降到<40%时,是诊断肝衰竭的指标之一。5.反映肝纤维化和肝硬化的间质成分指标,包括腺苷脱氨酶(ADA),α-L-岩藻糖苷酶(AFU)。5.1腺苷脱氨酶(ADA)5.1.1概述:活性以胸腺、脾和其他淋巴组织中含量最高,肝、肺、肾和骨骼肌等处含量较低。5.1.2 临床意义:急性肝炎时ALT明显升高,ADA仅轻度升高,且阳性率明显低于AST、ALT。当机体重症肝炎发生胆酶分离时,ALT不高甚至有时降低,而ADA明显升高。5.1.3 几个需要铭记的要点:5.1.3.1 ALT恢复正常而ADA持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。5.1.3.2 重症肝炎发生酶胆分离时, ADA常明显升高。5.1.3.3 肝纤维化患者血清ADA活性随肝纤维化程度增加而升高。5.1.3.4 反映残存肝损,转氨酶正常不能代表无肝损。5.1.3.5 在慢性肝病中,阳性率高于ALT。5.1.3.6 在梗阻性黄疸时,ADA正常,而ALT升高。5.2 α-L-岩藻糖苷酶(AFU)。5.2.1血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段,成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。5.2.2肝炎时,AFU轻度升高是好事;重度升高是坏事。
急性化脓性扁桃体炎为儿童常见病,多见于2~7岁的儿童,病原体多数为溶血性链球菌,以发热、咽痛为主要表现,是一种呈良性过程的感染性疾病。在现行的医疗制度及医疗条件下,急性化脓性扁桃体炎的患儿住院和门诊输液的事件每天成千上万在上演。运气好的家长遇上“有个性”的医生可能会避免住院及输液,但好运气的人毕竟很少。我就是“有个性”医生之一,我手上门诊诊治的急性化脓性扁桃体炎的病人,80%不住院、不输液;少数家人要求输液,要求住院;有时候感染指标非常高,CRP大于100mg/L,我也会输液或收住院规避风险;已被收到住院部的病人,肯定要输液了!以下就由我这个高年资住院医师(儿科工作16年,虽然晋升副主任医师已几年,但一直在临床一线管床,临床经验被逼得非常丰富)来科普以下急性化脓性扁桃体炎吧!一、发病年龄:1.见于20岁以下的人群,多见于2~7岁的儿童。腭扁桃体于8月大左右开始发育,8月以下诊断化脓性扁桃体炎都是骗人的!2.刚开始发育时,扁桃体这个免疫器官还要不断学习怎样去剿杀病毒、细菌,免疫力相对比较弱,这时候正常小孩的扁桃体也可以有I度肿大的,所以2岁以下发病相对少,但临床也有碰到。3.2岁后扁桃体免疫功能学业初见成效,所以发病例数增多。到5~6岁时扁桃体明显肿大,学习生涯达到顶峰,所谓年少气盛,这时候很容易发病,但毕竟功夫到家,相比发病率无明显上升。4.8岁后,已上学,生活规律,卫生可以自己打理好,发病率逐渐下降。到14岁后扁桃体会逐渐开始萎缩,20岁时基本完成使命。5.但凡事都有特殊,比如42岁的李冰冰也得了急性化脓性扁桃体炎。二、发病原因:1.营养不良、佝偻病、消化不良、平时缺乏锻炼,以及有过敏体质的小儿,因身体防御能力减低,容易发生扁桃体炎;2.有原发性免疫缺陷病或后天获得性免疫功能低下的患儿,抵御病原微生物的能力低下,容易患急性扁桃体炎;3.受凉,劳累,睡眠不足,体质虚弱,烟酒过度,有害气体刺激等因素也会致免疫力下降,也易患扁桃体炎;4.进食烧烤类食品,油炸类食品,进食“上火”的食品,经常是化扁的诱因;平时每天喝200ml很淡的菊花水可清除扁桃体表面的自由基,对预防扁桃体炎反复有帮助。5、喝水少,过度用嗓子(如喊了1天的加油声)也经常是诱因。三、发病病因:1.主要致病菌为乙型溶血性链球菌,非溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、流感杆菌及腺病毒等也可以引起本病。细菌和病毒混合感染也较多见。2.上述病原体通常存在于正常人的口腔及扁桃体内而不会致病,当某些因素使全身或局部的抵抗力降低时,病原体则“乘虚而入”侵入体内,或于此时因为原有细菌大量繁殖也可致病。3.所以就算咽拭子培养出阳性细菌,也不一定是致病菌。4.还有一种说法,机体会动员有益菌在炎症周围站岗,以防止有害菌再次入侵,所以平时我们培养出来的可能是有益菌。四、流行病学:以春秋两季多见,气温变化明显时发病率增多;多为散发;无性别差异;患病后未能获得持久免疫力,容易反复。五、临床特点:1.以高热为主要临床表现,高达39~41°C,体温易反复,每天有2~5个峰值不等,高热前部分病人会有畏寒;2、咽痛,年长儿会诉咽痛,高热时更明显;3、呕吐、腹痛,也是化扁病人常见表现。因为腭扁桃体有分泌物,进食食物容易引起咽反射,从而导致呕吐;而腹痛可能与肠系膜淋巴结炎相关,临床常见遇到化扁合并腹痛的病人,查胃肠道彩超是肠系膜淋巴结肿大;4、头痛,与个体差异有关;5、有时会致热性惊厥;6、咳嗽、流涕症状少见,部分病人会出现鼻塞,少数病人会出现打鼾;但热退后部分病人会出现咳嗽,与气道损伤有关;7、乏力、食欲差、精神倦等不典型症状也经常遇到。8、查体:颌下、颏下、耳部、颈部淋巴结有时可触及肿大,有压痛,咽部充血,扁桃体I~III度肿大,扁桃体表面可见黄白色脓点或脓苔。9、炎症扩散可致咽旁脓肿、咽后脓肿、扁桃体周围脓肿、中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎,甚至败血症;10.不清除感染,部分患者可诱发风湿热、关节炎、心肌炎和急性肾炎等多种疾病。11.血常规检查白细胞及中性粒细胞计数可明显增高;C反应蛋白明显增高;血沉加快。12.病原学检查:扁桃体脓性分泌物细菌培养阳性。13.部分化扁急性期查尿常规可有尿蛋白+,有少量红细胞,病程2周时复查完全恢复正常;14.极少部分患者查咽拭子支原体培养或血支原体抗体会出现阳性,一般我会考虑假阳性,无需抗支原体的药物治疗;六、诊断:根据高热,咽痛,咽部充血,扁桃体肿大,有脓点等典型症状和体征及血常规+CRP检查可做出临床诊断。七、鉴别诊断:1、传染性单核细胞增多症 为EB病毒感染所致,血常规也是白细胞升高,但是以淋巴细胞为主,CRP多为正常或轻微升高;扁桃体上的为白色膜状物。2、咽结合膜热为腺病毒感染所致,实验室血常规检查可以和化扁一样,很难鉴别。但扁桃体上的是白色片状物,而化扁的为黄白色脓点或脓栓。3、疱疹性咽峡炎 为柯萨奇病毒感染所致,当疱疹长在扁桃体上时,容易误诊;血常规+CRP也难以鉴别。但疱疹性咽峡炎除扁桃体上可有疱疹外,咽峡部,上腭等处也多数可见白色米粒状疱疹,周围有红晕。4、小幼儿的鹅口疮为白色念珠菌感染所致,详细查体可鉴别,必要时查血常规+CRP可明确。5、扁桃体机化增生 由于扁桃体反复炎症,有部分患儿扁桃体上可见一粒白色物体,擦之不去,持续较长时间,但临床无不适。6、食物残渣 当看到扁桃体上有白色物体时,不确定时一定得漱口再看。7、猩红热 为A群β溶血性链球菌引起,查体可见在充血肿胀的扁桃体上出现灰色或褐色假膜,易拭去,下层红,不出血,咽黏膜呈弥漫深红色,软腭上有散在红点,颈部淋巴结肿大,有时化脓,全身他处淋巴结也可能肿大,患者恶寒、高热、头痛及呕吐,可有弥漫细小充血性斑丘疹、杨梅舌。8、葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(4S或SSSS)为葡萄球菌感染后免疫因素引起,此病查体扁桃体部分可见扁桃体有白色分泌物。9、咽白喉 为白喉棒状杆菌感染所致。很少见,咽痛轻,查体可见灰白色假膜常超出扁桃体范围,假膜坚韧,不易擦去,强剥易出血,颈部淋巴结多有肿大,呈“牛颈”状,患者精神萎靡、低热、面色苍白,脉搏微弱,呈现中毒症状。外周血白细胞计数一般无变化。10、其他因素 化脓性咽炎、扁桃体周围炎、樊尚咽峡炎、粒细胞缺乏性咽峡炎、白血病性咽峡炎等。扁桃体有白色物体时,而临床不支持化扁时,要考虑是否由其他病毒引起,或其他免疫因素引起。八、常见并发症:1.局部并发症为急性炎症直接侵犯邻近组织所致,可导致颈部深部的感染,例如咽后脓肿、咽旁脓肿及扁桃体周围脓肿等,还可以向上蔓延,引起急性中耳炎、急性鼻-鼻窦炎,向下蔓延可引起急性喉气管炎、急性支气管炎甚至肺炎等。2.全身并发症细菌入血或产生毒素,可致败血症、脓毒血症;各个靶器官对链球菌所产生的Ⅲ型变态反应有关,可引起风湿热、急性肾小球肾炎、急性关节炎(常侵犯肩、肘及膝关节,小关节较少受累)、心肌炎等。九、治疗:1、一般治疗 注意休息、清淡饮食、多饮水、加强营养及保持排便通畅。2、抗感染治疗 通过严格的鉴别诊断后,临床考虑为细菌感染引起的急性化脓性扁桃体炎,可考虑用抗生素治疗。①口服药物的选择 门诊口服选择二代头孢如希刻劳干糖,选三代头孢如头孢地尼、头孢克肟效果较好;阿莫西林克拉维酸钾效果也很好,但需要皮试后才能用。一代头孢的口服药种类稀少,临床应用效果也差,所以很少选用。②静脉用药的选择 门诊、住院输液多初选一代头孢,如五水头孢唑啉、头孢硫脒;也有人选二代头孢的,如头孢孟多酯钠、头孢呋辛。48小时无效多改用头孢三代,如罗氏芬、舒普深等。目前,青霉素耐药太多,只是教科书说有效而已,临床上很少人用了。③我的选择 化脓性扁桃体炎,其实就是免疫器官表面的炎症反应,细菌感染只是病因,正常的免疫系统多数会最后战胜入侵的细菌,只是时间问题而已。只是说,就算不用抗生素,免疫正常的人,此病也会自愈,只是过程比较痛苦而已。我治疗几百例急性化脓性扁桃体炎的经验是选择希刻劳干糖(或世福素颗粒或安奇颗粒)+口服补液盐,3天左右能退热,没遇到发热超过1周的,可能诊治的病例还不够多吧。当然,与现行的动不动就住院、输液的规则,我压力也很大,能做的就是全天候随访,要一切尽在掌握。医患不太信任,家属不能理解的,为规避风险,收住院能最好的保护自己。④抗生素的疗程 书上说为彻底清除感染,最少用药10天以上。我一般在体温正常48小时停药,因为人体的免疫力是最强大的,人体的免疫力可以清除感染的。平时我们常见的有脓涕的急性鼻窦炎、有耳痛的轻度中耳炎、有流脓的外伤感染,很多不用抗生素也会自愈呀。国外的很多文献,也在证实短疗程疗法和长疗程疗法,在结局上无明显差异。3、退热药的选择 可以用布洛芬或对乙酰氨基酚退热。选退热药时,用一种能退热的尽量用1种,可以减少过敏及联合用药的副作用,但用过一种退热药未足6小时再次出现高热时,需联用,有时也用到萘普生胶囊退热。禁止用安痛定、尼美舒利退热,不建议用柴胡等中药制剂肌注退热。4、中成药的应用 很多医生认为蒲地蓝消炎口服液效果可以;小儿柴桂退热颗粒、柴黄颗粒、蓝芩口服液等也有人用。但中成药只是辅助用药,不用也会治愈!5、能用糖皮质激素退热吗?尽量不用,如体温实在高热难退或家人非逼你退热不可时,可在强抗生素保护下,在病程第四第五天时用一次地塞米松;或在病程第三天时用小剂量强的松口服2天。这两种做法在临床上也很有效果的。6、手术治疗指南推荐在急性期2周后,并符合以下条件时可考虑扁桃体手术摘除治疗。根据扁桃体炎的发作次数来决定是否手术,主要根据以下原则:①在之前的1年内扁桃体炎发作7次或更多次。②在之前的2年内每年扁桃体炎发作5次或更多次。③在之前的3年内每年扁桃体炎发作3次或更多次。其他指征:①扁桃体炎曾引起咽旁间隙感染或扁桃体周围脓肿者。②扁桃体过度肥大,妨碍吞咽、呼吸或发声者;或引起阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠低通气综合征者。③白喉带菌者经保守治疗无效时。④不明原因的低热及其他扁桃体源性疾病(成为引起其他脏器病变的病灶),如伴有慢性扁桃体炎的急性肾炎、风湿性关节炎出现时等。⑤其他扁桃体疾病,如扁桃体角化症及良性肿瘤等。我的看法,扁桃体是一个免疫器官,是人体防止外来微生物入侵的第一道关卡,就像进入司令部的第一道大门,戒备森严,当杀死过多细菌或病毒后会肿大。如撤除这道关卡后,司令部危险性会增加。但司令部的兵力绝对比第一道关卡强大得多,就算撤除第一关卡也不一定能伤害到司令部。但从安全责任制来说,能不撤第一道关卡尽量不撤。但假如这道关卡经常被破坏,经常需花大力气维修,撤了也吧!这篇文章也强烈建议各位收藏。急性化脓性扁桃体炎,有孩子的父母、有孙子孙女的爷爷奶奶,碰到的机会也会很大,收藏是减少被坑的第一步!本文系林国模医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
过敏性紫癜是临床上容易诊断的一种疾病,是可以治愈的、可以预防复发的自限性疾病。过敏性紫癜是儿童期最常发生的血管炎,主要以小血管炎为病理改变的全身综合征;临床表现为非血小板减少性可触性皮肤紫癜,伴或不伴腹痛、胃肠出血、关节痛、肾脏损害等症状。本病病因未明,发病机制仍不清楚,考虑与免疫紊乱相关,可能与感染、过敏、应激及遗传有关。最强攻略一:临床表现一、皮肤紫癜皮疹常见于下肢及臀部,部分累及上肢、躯干,面部少见。皮疹大小不等,呈紫红色,压之不退色,高出皮面,分批出现,呈对称性分布,可同时伴有荨麻疹、多形性红斑和血管神经性水肿。皮疹有一个过程,少数人可能持续数周或在数月至数年内反复发作,但多数在1~6周内痊愈。总结,是分批出现的压之不褪色的皮疹,有时皮疹可不突出皮面。无皮疹,不紫癜!出现皮疹是诊断过敏性紫癜的必要条件。二、、腹部症状 约2/3患儿有阵发性剧烈腹痛,以脐周或下腹部为主,常伴呕吐,为肠道病变引起肠壁水肿或痉挛所致。重者伴有便血、呕血。如在皮肤症状出现之前发生急性腹痛、便血、呕吐,则易误诊为急腹症。偶有肠套叠、肠梗阻、肠穿孔等并发症。总结,腹痛、血便表现时,一定看有无紫癜样皮疹。三、关节症状 约1/2~2/3患儿有关节肿痛,主要累及大关节,尤以膝、踝关节多见。单发或多发,有游走性,病变关节常有活动障碍。关节积液为浆液性,而非出血性。多数关节症状在几天后消失,不留畸形。总结,注意休息,关节症状可自愈。四、肾脏症状30%~60%患儿病程中有尿检异常,若以肾活检为准,则90%以上有不同程度肾受累。肾受累多发生于过敏性紫癜起病后一个月内,少数发生于紫癜消退后数月内,偶见发生于皮肤紫癜前者。临床依肾受累程度不同而表现不同。轻者仅表现镜下血尿,部分患儿可表现急性肾炎综合征或肾病综合征,极少数呈急进性肾炎样改变或因急性肾功能衰竭死于尿毒症。总结,累及肾脏和常见,注意监测,及早干预治疗。五、其他 如睾丸坏死、背部血肿、颅内出血。最强攻略二:去除病因一、感染1、感染部位 起病前1~3周往往有上呼吸道感染史,对于已发生的感染,要清除感染。注意临床症状不明显的感染部位 鼻窦炎、烂牙、泌尿道感染、皮炎、扁桃体炎、中耳炎。感染不清楚,皮疹会反复。2、感染病原体 八大病原体 细菌、病毒、真菌、寄生虫、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。临床上常查到ASO、C13呼气试验、肺炎支原体抗体阳性,但是否需要用药治疗要看临床。3、切断感染途径 从三方面a、暴露在外的皮肤、眼睛、生殖器、肛周,注意卫生,保护粘膜。b、和外界相通的 呼吸道、消化道、尿道、耳道、鼻道、泪,仍是注意卫生,避免交叉感染。c、内在迁移的 血液、神经、骨骼肌肉。二、过敏1、食物 (1)食物气味越大越易致敏,如榴莲芒果菠萝;(2)食物果实的蒂越长越粗,相对来说越容易过敏,如南瓜木菠萝蒂都很粗长;(3)异种蛋白 鱼、虾、蟹容易过敏;(4)由长链氨基酸组成的食物更易过敏,如牛奶,黄豆;(5)外来食物更容易过敏 如番石榴、蕃茄。(6)离人类居住较远的食物如深海鱼类、高山菌类、天上大雁。(7)有很多细子核的水果更易过敏 猕猴桃、桑树果。(8)中医说的“发物”更容易过敏 如韭菜、公鸡、鹅、牛羊肉。虽说食物易致敏,但个体差异很大,只是可能的一种致病因素。2、药物 (1)抗生素(青霉素,头孢类,磺胺药);(2)解热镇痛药(水杨酸类,保泰松);(3)镇静剂(苯巴比妥类);(4)激素类(雌激素,雄激素);(5)抗结核药(对氨柳酸、异烟肼、链霉素);(6)中药类 煎服蒲公英,冲服生蜈蚣粉;口服复方丹参片;外用石膏粉等。总之,所有的药物都可能是致敏因素,临床需警惕。3、吸入 (1)花粉吸入;(2)空气中粉尘、尘螨、毛发屑、菌孢子、雾霾等的吸入;(3)挥发性物质,如香水、天那水等;(4)空气的温度、湿度、成分的改变,也有人敏感;远离污染,空气清新真正的重要。4、接触 (1)“污”水,受污染的水接触皮肤可致敏;(2)穿戴盖物品 如新衣服、袜子、鞋,或化纤类穿戴品;(3)家具 皮沙发、皮座椅等为易致敏因素;(4)日常用品 牙膏、沐浴露、化妆品。“洁身”很重要。5、水 不喝冷饮;不喝可能有污染的水。6、环境 (1)生活环境 (2)社会环境对于迁延反复的环境,搬“家”也许能治病!三、应激 1、运动 骨骼肌肉运动过度运动,特别是双下肢的运动;体力活过度致劳累。 2、心理 家人的责骂、体罚;学习的压力;受到惊吓;负面事件的影响。3、疫苗 疫苗的接种;4、损伤 摔伤、烫伤;5、蚊虫叮咬。6、环境 光、声的刺激;气温、湿度的改变。四、遗传因素 该因素也是发病的一种。最强攻略三:对症治疗一、抗过敏 考虑与过敏相关时,予抗过敏药物,如抗组胺类药物,有时也用白三烯受体抑制剂;二、抗凝 过敏性紫癜血液处于高凝状态,用双密达莫抗凝。三、抗氧化 多选用用维生素C或含维生素C的药物,有时也可以多进食含维生素C的食物;四、抗炎 当出现严重的关节症状或腹痛明显或肾脏病变严重时,会用到糖皮质激素抗炎。最强攻略四:免疫调节该病主要由免疫紊乱引起,调节好免疫状态很重要;对于皮疹反复的病人,需同时加用免疫调节的药物。最强攻略五:总原则一、注意休息,避免劳累,避免情绪波动及精神刺激。防止昆虫叮咬。二、注意保暖,防止感冒。控制和预防感染,在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗生素,但应避免盲目地预防性使用抗生素。 三、注意饮食,注意环境安全;避免感染、过敏、应激的所有可能致病的因素。 四、为预防复发,依从性要好,对症处理,调节好自己良好的免疫状态,在医生的指导下直至完全康复。总之,只要对自己有信心,过敏性紫癜只会是人生的一个踏脚石而已。本文系林国模医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
首先,了解大便的成分。正常大便中水分占3/4,固体物占l/4。后者包括死的和活的细菌(30%),未消化的和不消化的食物残渣及消化道脱落的上皮细胞碎片、黏液、胆色素(30%),脂肪(10%~20%,主要由细菌分解食物产生及来自脱落的肠上皮细胞),无机盐(10%~20%)和少量蛋白质(2%~3%)等。粪便总量变动很大,它主要取决于食谱中的膳食纤维含量。饮食中膳食纤维越多,则粪便量越大;膳食纤维越少,则粪便量越小。医院查大便常规的主要项目:颜色、性状、红细胞、白细胞、寄生虫、脂肪球、潜血。一、大便颜色1、正常大便颜色:正常胎粪是墨绿色的;婴儿大便呈黄色或金黄色;成人大便呈黄褐色。因为大便在肠道中混合了来自胆管中的胆汁,胆汁分解后形成胆红素,胆红素和粪便混合在一起使大便带有一种黄色。2、灰白色大便:即白陶土样,有可能是各种原因引起的胆道阻塞,导致胆黄素无法随大便排出。灰白色粪便还可见于钡餐造影后,这并非疾病所致,属生理性粪便。也不除外与食物色素相关。3、柏油色大便:见于上消化道出血(溃疡、肿瘤)等,也可见于上呼吸道出血后被咽下。大便里含有硫化铁导致大便柏油色。硫化铁由铁离子和肠道硫化物结合而成,而铁离子是由血红蛋白分解而成。所以,进食动物血、动物内脏等也会导致柏油色大便。柏油色大便属于黑色,食用过多的肉类、动物血、肝脏、菠菜,口服铁剂、铋剂、活性碳等粪便也可呈黑色。4、红色便:鲜血便见于痔疮、肛裂、直结肠病变或下消化道出血。食物、药物的红色素也会导致红色样便,如红火龙果、利福平。一些金属敖合物会使大便呈红色(不同金属颜色有异),如口服头孢地尼+铁剂,会有红色样便。正常人进食过量的咖啡、巧克力、可可、樱桃、桑果等可出现暗红色的大便。5、绿色大便:肠道蠕动过快;摄入过多绿色植物;母乳喂养的小婴儿,肠道细菌会让胆红素变为胆绿素,大便呈浅绿色;配方奶中含有铁质,肠道吸收不全,大便也会发绿。肠道感染也会致大便绿色。6、总结:儿童的一种大便提示一种疾病:果酱样大便-------------------------------肠套叠蛋花汤样大便-----------------------------轮状病毒肠炎枣红色样便-------------------------------美克尔憩室豆腐渣样便-------------------------------霉菌性直肠米泔水样便-------------------------------霍乱粘液脓血便-------------------------------细菌性肠炎白陶土样便-------------------------------先天性胆道闭锁柏油样便---------------------------------上消化道出血大便表面带鲜血---------------------------肛裂便秘与腹泻交替---------------------------先天性巨结肠二、大便形态正常:成形软便,圆柱形。粥样或水样稀便:见于急性胃肠炎、食物中毒等。粘液性或脓血性便:见于痢疾、溃疡性结肠炎、大肠炎、小肠炎、结肠癌、直肠癌等。凝乳块便:见于婴儿乳汁消化不良等。细条状便:见于结肠癌等所致直肠狭窄。米汤样便:见于霍乱、副霍乱等。坚果状便:见于缺乏纤维和水分。软,粘便:提示含油量高,油脂摄入过多或对油脂消化不良。泡沫便便:是因为糖没有分解,在大肠中发酵形成的。三、大便气味粪便的气味多与食物和消化功能相关,是因细菌作用的产物如吲哚、粪臭素、硫醇、硫化氢等引起的,有赖于粪便的pH、细菌的发酵作用。粪便的气味主要分类有恶臭、腥臭或者酸臭。1、正常的大便中含有蛋白质分解物,会发出一种臭味,但肉食者大便的臭味重,素食者味轻。2、大便出现恶臭,则有可能是直肠癌溃烂、继发性感染,应引起高度重视。3、大便酸臭或腐败性臭味,说明食物中的蛋白质没有完全被肠道吸收,而是被细菌分解,则提示消化功能不良或胰腺功能障碍存在。4、大便奇臭且有油珠,显示有胆囊、胰腺发生病变。5、大便有腥臭味,多见于细菌性痢疾。6、 大便有肝腥味,或鱼腥味,多见于阿米巴痢疾。7、大便有氨气味提示摄入蛋白质过多,分解不全。,8、大便有酸味,由于脂肪酸分解及糖的发酵而产生酸臭味。四、脂肪球多见于脂肪的消化不良。大便镜检出脂肪球,是由于脂肪没有被完全吸收、胃肠道紊乱,以及消化不良等原因所引起的。进食过多的脂肪,而没有被及时的吸收,会从大便排出,是正常的生理现象,不用过于担心。五、白细胞正常值:0~偶见/HP大便中白细胞是炎症指标,而不是感染的直接反应。感染性炎症、食物过敏性炎症、自身免疫性炎症(如溃疡性结肠炎)均可引起白细胞增加。如伴有红细胞提示肠道渗出、炎症较重,可以在感染性腹泻如痢疾,但也可以在小婴儿的过敏性肠炎中出现,如牛奶鸡蛋所致的IgE介导的过敏性肠病或肠炎常引起典型的血丝痢疾样便。六、红细胞正常值:0~偶见/HP红细胞出现和增多:见于痢疾、肠炎、结肠癌、痔疮出血等。七、寄生虫现在的大便常规通常是有镜检的,有经验的医生能看到视野里的寄生虫卵或成形寄生虫。但从医以来我诊治的病人从没接收到寄生虫阳性的报告。八、其他粪胆原与粪胆素正常:阴性。阳性:见于溶血性黄疽、阻塞性黄疽等。正常人胆汁中的胆红素在回肠末端和结肠被细菌分解为粪胆原,其部分被肠道重吸收进入肠肝循环外,大部分在结肠被氧化为粪胆素,并随粪便排出体外。九、大便潜血1、潜血实验的原理主要包括免疫法及化学法,二者原理不同,在临床应用中,免疫法的靶抗原针对的是人的血红蛋白,因免疫法灵敏度高、特异性好,不受饮食的影响,多数人认为免疫法更可靠,但也有其缺陷,如果血红蛋白发生了降解(在肠道3~4天降解完全),那么免疫法潜血实验就没有了靶抗原,实验结果就会出现假阴性;化学法采用的是血红蛋白中血红素有过氧化物酶的特性,与过氧化氢反应后释放出氧气,氧气与显色底物反应,使底物显色,最后判读结果。实际应用中,化学法受食物、药物因素影响较大,需要患者做充足的准备,但化学法并非一无是处。目前大部分医院都采用免疫法(二级收费14.5元)做潜血试验,单一用化学法(二级收费2.9元)做潜血试验的很少。2、潜血试验的解读1)、免疫法①、特异性强只针对人血红蛋白,与动物血红蛋白没有交叉。不受饮食、药物等因素的干扰。②、敏感度高:0.2ug/ml,微量出血即可检出。③、检测范围宽:0.2-3000ug/ml。④、缺点:大量出血时抗原(Hb)过剩,使胶体金法的试纸条上的血红蛋白单克隆抗体与血红蛋白抗原结合不稳定,从而使抗原抗体复合物生成较少,出现前带反应,导致潜血试验阴性。2)、化学法①、在化学法检测隐血试验时,检查前三日起必须禁食肉类和含血的食物、铁剂、叶绿素(如菠菜)等食物。避免服用可致消化道溃疡的药物。②、假阳性:能引起消化道溃疡的药物,如阿司匹林、皮质类固醇、非类固醇抗炎药;检查前进食肉类、动物内脏和含血的食物;进食含铁离子的药物食物;进食能在大便中排出氧化剂的药物食物(如菠菜)与检测试剂的过氧化氢结合,释放出氧气,氧气与显色底物反应,使底物显色。③、假阴性:过氧化氢属还原剂,当摄入大量属于还原剂的药物(如维生素E、维生素C)食物(抗氧化食物:鲜姜、洋葱、茄子、辣椒),可竞争和过氧化物酶结合,无法释出氧气与显色底物反应,不能显色。3)、同时做免疫法和化学法①、免疫法阳性、化学法阳性:考虑消化道中肯定存在血红蛋白,而且是人的血红蛋白,那么是否可认定是消化道出血呢?答案是否定的,因为患者鼻咽部出血、牙龈出血会进入消化道,导致上述结果的假阳性。②、免疫法阳性、化学法阴性:因免疫法特异性较高,可考虑存在消化道出血,但因免疫法敏感性较高,即使有少量的出血,也可导致免疫法阳性的出现,如消化道的生理性出血、药物引起的少量出血等,需排除上述因素,结合患者临床表现进行判读。研究显示,下消化道出血时,免疫法的阳性率高于化学法。③、免疫法阴性、化学法阳性:此种情况首先需排除患者三天之内有无进食动物的血、内脏等,如果患者进食上述食物,考虑假阳性可能性大,可让患者禁食上述食物后重新测定大便潜血实验。若排除上述因素,应考虑免疫法假阴性可能,因为,我们体内的血红蛋白降解后,免疫法就无能为力了,此种情况常常发生于上消化道出血,因为血在消化道中停留时间越长,血红蛋白被降解的可能性也就越大。研究显示,上消化道出血时,化学法的阳性率高于免疫法。④、免疫法阴性、化学法阴性:考虑消化道出血的可能性几乎为零,需要强调的是,一次的检验结果是静态的,患者的病情是动态的,如果患者病情发生了变化,应及时复查大便潜血实验。总结:想起了《唐伯虎点秋香》的对子,莺莺燕燕翠翠红红处处融融洽洽,雨雨风风花花叶叶年年暮暮朝朝。山寨版:山山水水高高低低处处明明秀秀,屎屎尿尿大大小小常常臭臭粘粘。终于完成了精准解读三大常规的内容。这只有开始,在以后的工作中还需要不断总结,持续更新自己的关于三大常规的知识。
推出精准解读儿童血常规后,反映还不错,收到了一些朋友的私信。虽然自己的经验不能算是标准,但起码可以让有需要的人去参考,然后可以一起讨论,一起进步。作为小儿内科主任医师,我的亚专业是小儿泌尿专科和风湿免疫专科,对尿液的认识比较深刻。如今将我20年的对尿常规认识的经验抖给你们,接招吧!一、尿白细胞系列一)、尿白细胞升高的临床意义1、泌尿系统疾病 1)、间质性肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎;2)、感染:炎症、脓肿、结核、丝虫病、包囊虫病等。2、前列腺与精囊疾病,如炎症、脓肿、结核、龟头炎、肿瘤合并感染。3、泌尿生殖邻近器官感染,如阑尾、结肠、子宫、附件、盆腔的炎症及周围脓肿。二)、尿常规白细胞酯酶(LEU)白细胞(包括嗜酸性、嗜碱性、中性粒细胞,巨噬细胞)胞浆内含有酯酶,这种酯酶能水解一种3-羟基吡咯酯类底物,释放出酚(氧化剂),后者与重氮试剂发生反应,生成紫红色化合物。重点解读假阴性及假阳性。假阴性率,100个确诊病例检验得出的阴性个数。假阳性率,100个排除病例检验得出的阳性个数。敏感性=1-假阴性,敏感性高,假阳性可能就高,对于敏感性为100%的检验,比如结核斑点试验敏感性接近100%,假阴性接近0,即阴性可排除。特异性=1-假阳性,特异性高,假阴性可能就高,对于特异性100%的检验,比如新冠核酸检测特异性接近100%,假阳性接近0,即阳性可确诊。假阴性:1、 抗生素代谢物,如先锋霉素、庆大霉素。2、 抗氧化剂的摄入,如维生素C、维生素A、维生素E,锌。3、 尿糖过多;4、 尿液稀释;5、 标本收集不当,混有还原剂;6、 实验室检验误差。假阳性:1、 使用含氧化剂物品,如喹啉,季安盐;2、 用高锰酸钾坐浴后未清洗即留尿;3、 尿液浓缩;4、 尿液放置过久,释出氨;5、 尿道口及其周围炎症细胞混入;6、 进食含红色素并且经尿排出的食品或药物;7、 收集标本不当,被血液、粘液、组织液、包皮垢混入;被消毒剂混入;8、 用放置过久的碘伏消毒剂消毒后;9、 实验室检验误差。因为尿白细胞酯酶假阳性的因素很多,遇到白细胞酯酶阳性时,必须排除假阳性后再考虑感染。三)尿常规白细胞计数(WBC)目前尿常规基本上采用全自动尿液分析仪检测,用显微镜的时代已经过去。通过电脑控制,能识别细胞的大小,每个反应板块一致,一次性自动加样,单位为 个/ul。临床意义同前。重点说尿沉渣白细胞计数假阴性与假阳性。假阴性:1、 尿液稀释;2、 尿液放置时间太久,白细胞破坏;3、 抗生素治疗过;4、 间断排白细胞尿,如梗阻性感染;5、 尿液碱性过强,白细胞破坏;6、 标本收集不当,如混有消毒剂;7、 实验室检验误差。假阳性:1、 男性尿道口有污垢;2、 非中性粒细胞计数,如上皮细胞混入;3、 尿道口周围有炎症,如尿布疹的渗出白细胞混入;4、 有用过爽身粉;5、 用久置的碘伏消毒后留尿;6、 无菌性尿道炎,如川崎病;7、 标本收集不当,如血液、大便、尿液、组织液混入;非新鲜尿;8、 实验室检验误差。注意识别假阳性和假阴性,尿出现白细胞的意义比白细胞酯酶更大。四)尿常规细菌计数临床发现,大部分上尿路感染病人,尿常规的细菌计数是阴性的;下尿路感染病人尿细菌计数也只是部分阳性。检验方法:检验仪器通过尿液里物体的大小判断为细菌。如果一个尿常规单纯细菌计数较高伴或不伴轻度尿白细胞计数升高,应该考虑为污染的尿常规,不能判断为泌尿道感染,当然也不用治疗;如尿常规细菌计数轻度升高,伴有尿白细胞计数高,尿白细胞酯酶阳性,同时有临床表现,才能考虑为泌尿道感染。所以,临床上,尿常规细菌计数对于临床医生来说多数只是用来判断尿液是否污染的一个指标而已。五)尿常规亚硝酸盐(NIT)检验原理:当发生由大肠杆菌引起的尿路感染时,大肠杆菌可将尿液中的硝酸盐还原为亚硝酸盐。干化学检测尿 NIT 是利用尿中 NIT 与试带中的对氨基苯胂酸作用生成重氮化合物,重氮化合物与 1,2,3,4- 四羟基对苯喹啉 -3- 酚偶联产生粉红色反应。如阳性,可以倒推患者有尿路大肠杆菌感染。假阳性:1、男性尿道口有污垢;2、标本收集不当,如血液、大便、尿液、组织液混入;3、非新鲜尿;4、实验室检验误差。假阴性:1、 患者为全素食,尿液中硝酸盐很少;2、 尿液稀释;3、 实验室检验误差。六)上皮细胞 泌尿系统器官内腔道存在上皮细胞,是衰亡、脱落的皮细胞,自然更替时有上皮细胞的脱落,运动、食物因素等原因会导致上皮细胞增高。如果持续大量增高,需考虑炎症引起或异常增生可能。二、尿红细胞系列尿红细胞增高,多数是由于泌尿系感染、泌尿系结石、泌尿系肿瘤、泌尿系损伤等原因所导致的。一)尿常规尿潜血(BLD)现在用的是尿液干化学分析仪,尿液中红细胞含有血色素,血色素中的亚铁血红素具有过氧化物酶样的作用,和试纸条中的生色团发生反应,夺取H2生成水,从而使生色团变色,根据颜色深浅定性。过氧化物酶起到的是氧化作用,可以和还原剂中和。假阴性:1、 药物食物的影响。2、 抗氧化剂的摄入,如维生素C、维生素A、维生素E,锌。3、 红细胞被尿液包裹,无血色素产生;4、 尿液稀释;5、 标本收集不当,混有还原剂;6、 实验室检验误差,试纸条的破坏。假阳性:1、 使用含氧化剂物品,如喹啉,季安盐;2、 尿液浓缩;3、 尿液放置过久;4、 尿道口及其周围炎症细胞混入;5、 进食含红色素并且经尿排出的食品或药物;6、 收集标本不当,被血液、粘液、组织液、包皮垢混入;被消毒剂混入;7、 实验室检验误差。 因为尿常规潜血的假阳性因素很多,遇到尿潜血阳性时,必须排除假阳性。二)尿常规红细胞计数(RBC)目前尿常规基本上采用全自动尿液分析仪检测,用显微镜的时代已经过去。通过仪器控制,能识别细胞的大小,每个反应板块一致,一次性自动加样,单位为 个/ul。尿红细胞计数=大红细胞+小红细胞+已溶解红细胞,大红细胞为主考虑非肾小球性血尿可能性大,小红细胞为主考虑肾小球性血尿可能性大,溶解性红细胞为主考虑尿液放置太久。临床意义不再重述。重点说尿沉渣红细胞计数假阴性与假阳性。假阴性:1、 尿液稀释;2、 尿液放置时间太久,红细胞细胞破坏;3、 间断排红细胞尿;4、 尿液酸性过强,红细胞破坏;5、 标本收集不当;6、 实验室检验误差,试纸条判断失误,试纸条敏感性下降。假阳性:1、 尿道口周围有炎症,如尿布疹的渗出红细胞混入;2、 尿道口因包皮过紧,留尿时翻动导致;3、 标本收集不当,如血液、织液混入; 4、 实验室检验误差。三)、血尿的定义1、肉眼血尿 1L尿液有0.5~1ml以上血液或尿沉渣红细胞大于>2500个/ul时,尿液的颜色即呈现洗肉水样、红色、暗红色或有血凝块,也可出现浓茶色、咖啡色或酱油色(在尿pH偏酸时),即肉眼血尿。2、镜下血尿 尿沉渣红细胞计数 >8个/ul有些仪器>22个/ul(或离心尿 RBC>3个/HP,临床已很少使用)四)、血尿的分类1、按颜色:肉眼血尿or镜下血尿2、按发病时间:持续性血尿 or 反复发作性血尿or一过性血尿3、按症状:症状性血尿 or 无症状性血尿4、按红细胞形态:多型性红细胞血尿 or 均一型红细胞血尿or 混合性血尿5、按来源:肾小球性血尿 or 非肾小球性血尿6、按诊断:真性血尿or 假性血尿五)血尿的诊断流程第一步:真性血尿或假性血尿 查尿常规假性血尿原因:A摄入含大量人造色素(如苯胺)食品,食物(如蜂蜜)或药物如大黄﹑利福平﹑苯妥因钠等也可引起红色尿;B血红蛋白尿或肌红蛋白尿;C卟啉尿;D初生新生儿尿内之尿酸盐可使尿布呈红色。第二步:尿中红细胞真的来自尿吗? 详细问病史或查体非尿道原因:A月经血混入尿B肛裂C尿道口损伤D其他部位出血混入尿中第三步:排除一过性血尿A常见原因:发热B轻微运动损伤C病毒感染、D过敏 以上均可出现一过性血尿,1周3次尿常规检查均符合血尿标准才有临床意义。第四步:血尿来自肾小球还是非肾小球第五步:确定具体疾病肾小球性:IgA肾病、急性肾炎、轻度系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病、Alport综合征、其他(轻微病变等)非肾小球性:泌尿道感染(肾盂肾炎、膀胱炎,尿道炎)、左肾静脉受压综合征(胡桃夹现象)、先天性肾脏畸形(多囊肾、髓质海绵肾、肾积水、肾动静脉畸形等)、特发性高尿钙症伴或不伴肾结石、其他(血液病、寄生虫、结核、息肉、肿瘤等)六)、血尿的个体化治疗,单纯性血尿的治疗A无特殊治疗,随访为主。B可选用抗凝药:潘生丁、保肾康、肾炎康复片C可选用中成药:黄芪颗粒、槐杞黄颗粒。D六不原则:不要感染,不要过敏,不要受伤,不要活动过度,不要乱吃药,不要乱吃食品。三、尿蛋白相关知识儿童在疾病状态或健康体检时会一小部分出现尿蛋白阳性,本文主要讲述蛋白尿的分度、分类、来源及诊断流程。尿常规定性分 -,+-,+,++,+++,++++;相当于定量 ~0.1~0.2~1.0~~2.0~~~4.0~~~~蛋白尿假阴性:1、 尿液稀释;2、 间断排出蛋白尿;3、 标本收集不当;4、 实验室检验误差。蛋白尿假阳性:1、 男孩包皮垢混入;2、 进食大量高蛋白食物;3、 高温环境、寒冷刺激,运动后,情绪波动;4、 尿液浓缩,如脱水状态;5、 标本收集不当,如大便、血液、粘液等混入,标本太少;6、 实验室检验误差。一)、蛋白尿分类:1、 按蛋白来源分 肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿(多发性骨髓瘤)、组织性蛋白尿(恶性肿瘤)、混合性蛋白尿。2、 按蛋白分子大小分 大分子蛋白尿、中分子蛋白尿、小分子蛋白尿3、 按蛋白尿的性质分 功能性蛋白尿(见于剧烈运动、长途行军、高温环境。发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等)、病理性蛋白尿、体位性蛋白尿(胡桃夹现象)。4、 按24小时尿蛋白量分 大量蛋白尿(小孩大于50mg/kg.d,或PRO3+以上;成人大于3.5g/d) 中等量蛋白尿、小量蛋白尿。二)、蛋白尿的诊断流程:1、 是否真的蛋白尿有时有泡沫尿或浑浊尿被认为时蛋白尿,只要查一下尿常规就可明确;也可查尿肾功、24小时尿蛋白协助。食物因素、药物因素可致尿浑浊及尿泡沫增多。2、 蛋白是否真的来自尿液;注意有无包皮垢混入,有无进食大量高蛋白食物,排除标本收集不当及实验室检验误差。3、 是否为一过性蛋白尿排除剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等功能性蛋白尿,注意查双肾+左肾静脉彩超排除直立性蛋白尿。一周内不连续3次尿蛋白阳性,考虑为非一过性。4、 蛋白尿的来源可查尿蛋白电泳、影像学检查,排除恶性肿瘤;如合并有血尿、高血压、肾功能异常,多为肾小球性蛋白尿;5、 确定具体疾病详细查体+完善检查,如为肾小球性蛋白尿,必要时行肾活检明确病理。三)、蛋白尿个体化治疗:1、 注意休息,低盐饮食;2、 去除病因,去除可能的病因;3、 治疗原发病;经详细检查仍原因不明的蛋白尿,可考虑用免疫抑制剂(糖皮质激素等)治疗;如为++以下的单纯蛋白尿,也可密切观察,或使用抗凝药(双密达莫等)+延缓肾小球硬化药(依那普利等)+免疫调节药(槐杞黄颗粒等)。四、尿常规其他知识一)、尿液的颜色1、黄色:正常尿液2、烟色:少量血细胞3、棕色/红色:大量血细胞4、深红色:血红蛋白/肌红蛋白5、粉红色:尿酸盐6、黑色:尿黑酸尿,大量血管内溶血,高铁血红蛋白尿7、绿棕色:胆汁8、牛奶色:脂肪/乳糜9、食物色:甜菜根,黑莓,染料,含有血红素来源的色素的食物。10、药物染色:1)、去铁敏:棕红色2)、呋喃妥因/甲硝唑:棕色3)、利福平:红色4)、盐酸非那吡啶:橘黄色二)、尿液透明度1、清亮:正常尿液。2、混浊:感染,细胞成份过多,管型,蛋白,结晶如磷酸盐结晶。3、泡沫:大量蛋白尿或胆红素尿或食物相关三)尿气味1、感染和尿液标本放置时间较长具有强烈气味;2、酮症时具有水果甜味;3、尿道肠瘘时具有粪臭味;4、胱氨酸分解时具有硫磺味;5、一些药物代谢产物和食物有特殊气味。四)、尿PH值正常尿多为弱酸性,pH6.0左右,因受食物影响,pH常波动在5.0~8.0之间;1、尿PH值低---酸性尿1)、呼吸性/代谢性酸中毒;2)、大肠杆菌引起的泌尿系感染;3)、低钾血症;4)、饥饿;5)、高蛋白饮食;6)、水果,如酸果。2、尿PH值高---碱性尿1)、呼吸性/代谢性碱中毒;2)、由分解尿素的微生物所致的泌尿系感染;3)、肾小管酸中毒;4)、素食者,高柠檬酸盐饮食;5)、尿液放置时间过久。五)、尿比重正常人24小时尿的比重在1.015左右.常在1.010~1.025间波动,因受饮食、活动、出汗等影响.随意尿比重波动范畴为1.005~1.030;1、24小时尿比重增高,见于高热脱水、急性肾小球肾炎、心成果不全。蛋白尿及糖尿病人尿比重亦增高。2、24小时尿比重低,见于尿崩症、慢性肾炎等肾脏浓缩成果减退时。测定一次随意尿,尿中无蛋白及糖时,比重≥1.025,表现肾脏浓缩成果正常,比重≤1.005表现肾脏稀释成果正常,如牢固在1.010左右,称等张尿.为肾实质受损,肾脏浓缩及稀释成果低沉所致。六)、尿酮体(KET)酮体是脂肪酸在肝脏中氧化生成的。是乙酰乙酸、β一羟丁酸及丙酮酸的总称。定性试验:阴性。各种原因引起的糖代谢发生障碍脂分解增加及糖尿病酸中毒时,产生酮体速度大于组织利用速度,出现酮血症,继而出现酮尿症,见于重症糖尿病、妊娠高血压、长期禁食、呕吐、腹泻、脱水及脂肪摄入过多。临床尿酮体轻度升高多为饥饿引起。七)、尿葡萄糖定性(GLU)尿糖是糖尿病诊断及治疗进程中监测的指标;定性试验:阴性。由肾小球滤过的葡萄糖,到达肾小管后多数可以被完全回吸收,但超过肾糖阈值(10mmol/L,即180mg/dl,因为葡萄糖化学分子式为C6H12O6,分子量为180.)时超过了肾小管吸收的极限,会出现尿葡萄糖阳性。短时间内服用大量葡萄糖液时,活动后,妊娠期可产生一过性尿糖增高。当肾小球有损伤时,滤过的葡萄糖量会减少,就算血糖超过13 mmol/L也不一定出现尿糖。当肾小管有损伤时,重吸收的葡萄糖量会减少,就算血糖小于7mmol/L也可能出现尿糖。尿糖阳性临床常见糖尿病或肾脏病变。八)、尿胆原(UBG)+尿胆红素(BIL)尿中胆色素包括胆红素(bilirubin)、尿胆原(urobilinogen)及尿胆素(urobilin),俗称尿三胆。由于送检的多为新鲜尿,尿胆原尚未氧化成尿胆素,俗称尿二胆。胆红素是由衰老的红细胞破坏后释放出的血红蛋白经网状内皮系统处理降解而成;尿胆原经空气氧化及光线照射后转变成黄色的尿胆素(粪胆素)。尿胆原是联合胆红素随胆汁排泄至肠道,被肠道细菌作用还原而成(粪便中称粪胆原),大部分随粪便排挤小部门在结肠重汲取入血液,由肾脏排出;定性试验:阴性或弱阳性。尿胆原在肝脏功能障碍、热性病、心力衰竭、溶血性黄疽、肠梗阻等情况下增高,在总胆管梗阻及肝细胞黄疽极期时尿胆原减少;尿胆红素在肝细胞性黄疸,如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,及梗阻性黄疸,如胆石症、胆道肿物、胰头癌等时会增高。九)、尿导电率尿导电率反映的是肾脏的浓缩和稀释功能。纯净水是不导电的,离子是导电的。尿导电率高,表示尿液中电解质成分高。单一尿导电率高临床意义不大,多与饮食因素相关。结合其他指标判断,有无感染,有无其他物质漏出。十)、病理管型管形尿是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。正常人12小时尿中管型应少于5000个,每毫升尿内含2~5个,或每一低倍镜视野小于1个。如果尿液中管型增多,称为管型尿。肾小管上皮细胞分泌的蛋白,由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内,称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑,则形成颗粒管型。若管型基质中,含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多,常提示肾脏实质受损害。慢性肾功能衰竭患者,尿中发现宽大而长的颗粒管型。各种管型的临床意义如下:1、细胞管型:①红细胞管型属病理性,表明血尿的来源在肾小管或肾小球,常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。②白细胞管型属病理性,是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时,更具有诊断价值,可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。③上皮细胞管型在尿内大量出现,表明肾小管有活动性病变。这种情况可出现于肾小球肾炎,常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。2、颗粒管型:颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来,或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死,多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中,特别是剧烈运动之后,如经常反复出现,则属异常。3、蜡样和脂肪管型:蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的,常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况下,或是肾病综合征存在脂肪尿时。4、透明管型:透明管型可以出现于正常尿液中,有蛋白尿时透明管型则会增多,见于各种肾小球疾病。总结:要真正看懂一个检查,需要很长很长的时间去总结。而看了我以上的经验分享后,你们就等于站在巨人的肩膀上!但同时也要花很长很长的时间去领悟!
一直想发表一篇新文章,但总是逼自己承认有更重要的事情要做,所以一直没写。懒惰是很奇怪的东西,它使你以为那是安逸,是休息,是福气。但实际上它给你的是无聊,是倦怠,是消沉。来了,总结得更全面的血常规精准解读,一出招,就是大杀技。一、血常规的检验原理、方法 工欲善其事,必先利其器。先解读好血常规,必须先弄清楚血常规的检验方法。 目前,医院检测血常规的方法大致分三种,血三分类,血五分类,血六分类,前2种可以用末梢血检查,但静脉血相对更稳定。 血常规三分类原理是电阻法,通过电阻法判断各种细胞的大小,进而分为红系、白系、板系;该方法二甲以上医院基本不用了,社区还在用。因为光凭细胞大小来分类,假阳性假阴性比较常见。 血常规五分类原理是电阻法+荧光法,通过荧光可以看到细胞核的大小及个数,将血三分类的中值细胞分出单核细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞。目前医院最常用的是这种,可以用末梢血(扎手指)检查,也可以抽血,检验误差相对较少。 血常规六分类原理是电阻法+荧光法+染色法,通过染色把五分类单核细胞中的未染色大细胞区分出来。必须静脉血才能查,三甲医院住院部多用此方法。二、取标本时的注意事项1、最好在输液后2小时进行检查;实在无法停输液,可在输液的另一侧抽血。2、扎手指,注意创造血液流出顺畅的条件,如双手泡热水,揉搓双手。三、白细胞系列一)、概述1.年龄:4~6天,4~6岁中性比例和淋巴比例两个交叉。2.日间变化:早晨较低,午后较高。3.出汗致血液浓缩,白细胞会高。4.白细胞计数的影响因素包括:骨髓储存池释放白细胞的多少、边缘池白细胞进入循环池的多少、以及血管内逸出到血管外组织的白细胞的多少。5、白细胞血液半衰期:6~7小时;整体半衰期:3~7天。二)、分类1.中性分叶核粒细胞2.中性杆状核粒细胞3.淋巴细胞4.单核细胞5.嗜酸性粒细胞6.嗜碱性粒细胞其中,4+5+6等于血常规三分类的中值细胞;血常规六分类把单核细胞分为单核细胞+未染色大细胞。三)、白细胞升高的常见原因1、感染 细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌、立克次体、寄生虫、原虫、螺旋体。2、应激 呕吐、创伤、情绪、环境、温度等。3、药物 糖皮质激素(地塞米松)、升白药等。4、组织损伤 疱疹性咽峡炎、疱疹性龈口炎、手足口病等。5、血液系统疾病 白血病等。6、肿瘤性疾病7、过敏性疾病急性荨麻疹等。8、结缔组织性疾病 川崎病、JIA等。9、食物因素10、物理因素11、化学因素12、生理性新生儿、孕妇、运动、饱餐13、脾切除术后14、血液浓缩 脱水时15、实验室误差四)白细胞减少常见原因1、感染 重症细菌感染,病毒,支原体。2、药物 抗生素、化疗药3、血液系统疾病 白血病4、肿瘤性疾病5、结缔组织性疾病SLE6、食物因素7、物理因素8、化学因素9、脾亢进10、血液稀释11、实验室误差五)、可致白细胞升高、中性为主、CRP升高的病毒1、腺病毒(咽结合膜热)2、柯萨奇病毒(疱疹性咽峡炎)3、疱疹病毒1型(疱疹性口腔炎)4、肠道病毒71型(手足口病)5、流感病毒(甲流)六)、感染第一天可致白细胞升高、中性为主的病毒1、乙脑病毒(乙脑)2、疱疹病毒6型(幼儿急疹)3、EB病毒(传单)4、呼吸合胞病毒(毛支)七)关于白细胞的总结1、光凭血常规+CRP难以判断细菌感染,主要看临床;细菌感染病人治疗后可以是淋巴细胞为主。2、就算血常规+CRP完全正常也不能排除细菌感染;3、就算细菌感染,也不一定要用抗生素;4、发热小于3天,无明确细菌感染指征时,不用抗生素;5、发热大于5天,无明确不是细菌感染时,建议使用抗生素。四、红细胞系列一)、概述1.年龄:新生儿大致以10~15g /w下降,1~3月为生理性贫血期,<90g/L为贫血;4~6月<100g/L,6月~6岁<110g/L,7~12岁<120g/L。2.失血与输血的时间差:失血6h;输血6min.3.出汗致血液浓缩,血色素会高。4.海拔高度相关;注意医源性失血。5.红细胞寿命120天;红细胞在血管里半衰期23~30天二)、红细胞相关指标红细胞计数(RBC)血红蛋白测定(HGB)红细胞压积(HCT)红细胞平均体积(MCV)平均血红蛋白量(MCH)平均血红蛋白浓度(MCHC)红细胞体积分布宽度(RDW)网织红细胞计数(RET)三)、红细胞升高常见原因1、应激肾上腺素分泌增多,如兴奋、恐惧等。2、血液浓缩 严重呕吐、腹泻、大面积烧伤;脱水等。3、缺氧心肺疾病;CO中毒;高海拔;剧烈运动等。4、肿瘤性疾病 肾癌,消化道肿瘤晚期等;5、血液系统疾病 骨髓造红细胞增多。6、生理性新生儿7、地中海贫血携带者8、促红细胞生成素增多9、家族性良性红细胞增多症10、检验误差11、脾切除后四)、红细胞减少常见原因(一)、丢失过多1、急性或慢性失血2、血管内溶血如蚕豆病。3、血管外溶血 遗传性球形红细胞增多症,重型地中海贫血,自身免疫性溶血,脾亢。(二)、生成不足1、造血原料不足营养性贫血(缺铁、缺叶酸、缺维生素B12等)2、造血原料利用障碍感染;短肠综合征。(三)、造血功能减退1、骨髓问题如再生障碍性贫血,白血病。2、其他造血组织问题(四)、其他原因1、妊娠中、后期血液稀释使红细胞减少;2、6个月~2岁婴幼儿生长发育迅速导致造血原料相对缺乏;3、某些老年人造血功能明显减退等。4、促红细胞生成素减少5、检验误差五)、各种指标的解读1、血红蛋白测定(HGB)与红细胞的增多和减少有高度的一致性。例外:地中海贫血携带者,因为红细胞体积小,出现红细胞增多,而HGB轻度下降!2、红细胞压积(HCT)如果将血液放在一个特殊的试管中(温氏管)按规定的时间和速度进行离心,最终使得红细胞完全压实在试管的底端,红细胞之间互相接触密切,尽可能排除所有血浆,此时血浆会全部被挤出到血细胞的上面,这时红细胞所占全血的百分比就是我们所要得到的红细胞压积,即压实的红细胞所占的体积数(或百分比),也叫红细胞比积或红细胞比容。HCT可指导临床是否需要输血。3、红细胞体积分布宽度(RDW)1)、轻度升高(升高1~3),多见轻型地中海贫血或缺铁性贫血早期。2)、中度升高(升高4~6),多见缺铁性贫血后期3)、重度升高(升高7~10),多见未输过血的重型地中海贫血。4、MCV、MCH、MCHCMCV最先下降;其次到MCH;再次到MCHC。MCH=HGB/RBCMCV=HCT/RBCMCHC=MCH/MCV=HGB/(MCV×RBC)=HGB/HCT总是保持MCHC恒定。5、贫血指数小细胞低色素贫血见于:缺铁性贫血、地中海贫血、铁幼粒细胞性贫血、肺含铁血黄素、慢性失血性贫血、慢性感染性贫血、铅中毒。我们参考MCV/RBC的比值,来大致判断小细胞低色素贫血是属于缺铁性贫血还是地中海贫血。>13.5,缺铁性贫血可能性大;<11.5,地中海贫血可能性大;六)、关于红系的总结1、看到HGB单独下降时,排除溶血引起,多为实验室检查误差,也不排除为白血病早早期。2、RBC增多多为可纠正的继发因素引起;3、有经验的医生光凭血常规+询问病史,是差不多可以区分地中海贫血和缺铁性贫血的;4、治疗贫血最重要的是去除病因,而不是用药;5、小儿有生理性贫血期,切勿过度治疗。6、急性贫血,要么失血,要么溶血;大部分的贫血,后期都会合并有缺铁性贫血。五、血小板系列一)、概述1、血小板寿命 为7~14天;半衰期3~7天;输注的血小板在体内最多维持5天。2、血小板聚集、小红细胞数量、试剂的质量、抗凝剂的种类及比例、标本放置时间和反复混匀次数、血小板体积异常等均可影响血细胞分析仪准确计数PLT。3、血小板的质更重要。4、血小板的功能:凝血和止血,修复破损的血管。二)、血小板增多原因1克隆性(原发性):巨核细胞及其前期细胞的肿瘤性增殖,属于慢性骨髓增殖性疾病,病因不明,此时不仅血小板正常增殖机制失控,出现血小板增多,而且血小板的机能与形态也异常,易发生血栓与出血等并发症。2继发性:原发因素多种多样,如缺铁性贫血,脾切除,播散性肿瘤,急性失血,溶血,感染与炎症,手术与外伤及某些药物等,其发生可能与血小板制造过多或分布异常有关.3家族性:常染色体显性遗传病,TPO基因存在突变,血小板生成素增高,罕见.。4生理性来自对血小板的血管外的动员,如运动后,不需治疗;血液浓缩。三)、血小板假性增多1、溶血不完全,由于红细胞碎片冲洗不彻底将引起PLT假性增高。2、试剂被污染,出现杂质微粒会使本底增高,导致最后计数结果偏高。3、抗凝剂浓度增高,血小板会肿胀、崩解,产生正常PLT大小的碎片, 使计数增多;4、MCV值越小,小红细胞数量越多,被记录的PLT数就越多,血小板计数值就越高。四)、血小板增多的判断1、PLT>600×10^9/L时有意义;2、PLT>900×10^9/L时有绝对意义;3、PLT>1200×10^9/L时问题很严重。血小板增多可引起出血或血栓。五)、血小板减少的原因1、血小板生成减少,常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病,以及应用某些化疗药物后,此时常伴有贫血和白细胞减少;注意巨大血小板综合征。2、血小板破坏过多,其中多数原因不明,部分继发于感染、自身免疫病及应用某些药物后;代谢性疾病。3、血小板分布异常,常见于脾肿大等.药物,病毒,放射线等都会引起血小板的减少.4、生理性减少。六)血小板假性减少的原因1、标本放置时间太长,易产生巨大血小板,引起血小板计数偏低;2、抗凝剂相对不足,血浆中出现微血块的可能性增加,消耗血小板,致计数减少;3、采血过程中因操作缓慢、穿刺不顺、组织液混入,混匀不及时等均可促成血小板(PLT)聚集,导致计数结果偏低。七)、血小板减少的判断~~~10~~25~~50~~100~~300极重度~重度~中度~轻度~正常血小板的质很重要;看直方图(注意PDW)也很重要。八)关于板系的总结1、病毒感染时可致血小板短期轻度下降,注意与感染后免疫性血小板减少鉴别。2、输血小板是保命用的,不是为了PLT值好看。3、血小板减少存在过度诊治;但血小板增多更令人增添烦恼。4、时刻紧记假性增多或减少。5、免疫性疾病多数找不到病因,但多可自愈。总结:1、看懂血常规任重道远,我们永远在路上!2、不要漏诊任何一个病人,也不要过度治疗任何一个病人!
为什么很多婴儿发生了肾功能不全而医生却没关注到?为什么泌尿道感染病人用3天药就可以停药?为什么有人会主张未留尿培养就用抗生素?怎样精准解读尿常规?血CRP在泌尿道感染诊断中的地位是怎样的?行排泄性膀胱尿路造影的指征是什么?等等。本文一过性解答你所有关于泌尿道感染的疑问。一.泌尿道感染的定义泌尿道感染(UTI)是指病原体直接侵入尿路,在尿液中生长繁殖,并侵犯尿路黏膜或组织的任何部位而引起炎症反应,导致全身症状和(或)尿路刺激症状的一种感染性疾病。小儿泌尿道感染的特点:①新生儿、婴幼儿泌尿系症状不显著,全身症状较重;②常并有泌尿系异常,如各种先天畸形和膀胱输尿管反流;③婴幼儿的感染途径可为血源性。二.泌尿道感染致病原因任何致病菌均可引起UTI,但绝大多数为革兰阴性杆菌,如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌、少数为肠球菌和葡萄球菌。大肠杆菌是UTI中最常见的致病菌。约占60%—80%。初次患UTI的新生儿,所有年龄的女孩和1岁以下的男孩,主要的致病菌仍是大肠杆菌,而在1岁以上男孩主要致病菌多是变形杆菌。对于10—16岁的女孩,白色葡萄球菌亦常见,克雷伯杆菌和肠球菌多见于新生儿UTI。三.泌尿道感染病理生理详见免费的下部四.泌尿道感染发病率与年龄性别的关系1岁以内,男性发病率高;因为男孩子患泌尿道畸形的概率高。1~2岁,男女发病率大致相等;2岁之后,女童发病率高;五.泌尿道感染的诊断条件1、症状和体征2、尿常规检查清洁中段尿离心沉渣中白细胞≥5个/HPF,或尿沉渣:白细胞大于50.0个/ul,即可怀疑为UTI。3、尿培养常见致病菌,大肠埃希氏菌属占75%;克雷伯菌属占15%;变形杆菌属5%;葡萄球菌属3%;假单胞菌属2%。4.影像学检查目的在于:①辅助UTI定位;②检查泌尿系有无先天性或获得性畸形;③了解慢性肾损害或瘢痕进展情况。常用的影像学检查有B超、静态核素肾扫描(DMSA)、排泄性膀胱尿路造影(MCU)等。六.泌尿道感染诊断标准暂无统一的标准,临床经验诊断:小婴儿发热伴CRP升高可以看作泌尿道感染的临床表现。1、①有尿路感染临床表现。②尿镜检>5个/HP。2、①有尿路感染临床表现。②清洁中段尿培养>10^5cfu/ml;3、①有尿路感染临床表现。②有影像学改变。4、①尿镜检>5个/HP。②清洁中段尿培养>10^5cfu/ml;5、①尿镜检>5个/HP。②有影像学改变。6、两次中段尿培养>10^5cfu/ml,且为同一细菌。七.泌尿道感染诊断分类1、急性OR慢性病程大于6个月为慢性;2、初发OR复发复发是指菌尿经治疗后暂时转阴,停药后短期内(小于6周)原有致病菌又死灰复燃,症状再现。再感染系指一次感染经治疗已愈,停药后较长时间(通常大于6周),由另外一种致病菌侵入尿路引起。如果患过2次上尿路感染,或1次上尿路感染和1次下尿路感染,或得过3次下尿路感染,我们称之复发性泌尿道感染。3、症状性OR无症状性患儿无诉如何不适为无症状。4、单纯性OR复杂性影像学上未见异常的叫单纯性。5、上尿路OR下尿路肾盂肾炎又称上尿路感染,膀胱炎和尿道炎合称下尿路感染。6、特异性OR非特异性主要是针对感染的细菌来分,特异性细菌感染是指由结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌等病原体所引起的感染;常见的大肠埃希氏菌感染为非特异性细菌感染。八.泌尿道感染的鉴别诊断1、败血症小婴儿泌尿道感染多以发热为主要症状,同时有血常规白细胞高,中性为主,CRP高。部分患儿血培养呈阳性结果。2、急性化脓性脑膜炎小于3个月的婴儿,诊断泌尿道感染时,切记要排除化脓性脑膜炎;在临床工作中,已碰到过多例泌尿道感染合并急性化脓性脑膜炎的病人,因常怀警惕,所以诊断诊断及时,预后均良好。3、川崎病小婴儿的早期川崎病可以为上尿路感染的表现,一定注意眼睛、口唇、皮肤、指端、淋巴结的变化,及时明确有无川崎病的可能,及时用上丙种球蛋白治疗。九.尿常规在诊断泌尿道感染中的解读尿常规在泌尿道感染的诊断里非常重要,但只要用过1次抗生素(口服或静脉),尿常规里的白细胞都可能明显下降或降至正常。1.尿常规白细胞酯酶(LEU)白细胞(包括嗜酸性、嗜碱性、中性粒细胞,巨噬细胞)胞浆内含有酯酶,这种酯酶能水解一种3-羟基吡咯酯类底物,释放出酚(氧化剂),后者与重氮试剂发生反应,生成紫红色化合物。现在重点说假阴性及假阳性。假阴性:1、抗生素代谢物,如先锋霉素、庆大霉素。2、抗氧化剂的摄入,如维生素C、维生素A、维生素E,锌。3、尿糖过多;4、尿液稀释;5、标本收集不当,混有还原剂;6、实验室检验误差。假阳性:1、使用含氧化剂物品,如喹啉,季安盐;2、用高锰酸钾坐浴后未清洗即留尿;3、尿液浓缩;4、尿液放置过久,释出氨;5、尿道口及其周围炎症细胞混入;6、进食含红色素并且经尿排出的食品或药物;7、收集标本不当,被血液、粘液、组织液、包皮垢混入;被消毒剂混入;8、用放置过久的碘伏消毒剂消毒后;9、实验室检验误差。2.尿常规白细胞计数(WBC)目前尿常规基本上采用全自动尿液分析仪检测,用显微镜的时代已经过去。通过电脑控制,能识别细胞的大小,每个反应板块一致,一次性自动加样,单位为个/ul。重点说尿沉渣白细胞计数假阴性与假阳性。假阴性:1、尿液稀释;2、尿液放置时间太久,白细胞破坏;3、抗生素治疗过;4、间断排白细胞尿,如梗阻性感染;5、尿液碱性过强,白细胞破坏;6、标本收集不当,如混有消毒剂;7、实验室检验误差。假阳性:1、男性尿道口有污垢;2、非中性粒细胞计数,如上皮细胞混入;3、尿道口周围有炎症,如尿布疹的渗出白细胞混入;4、有用过爽身粉;5、用久置的碘伏消毒后留尿;6、无菌性尿道炎,如川崎病;7、标本收集不当,如血液、大便、尿液、组织液混入;非新鲜尿;8、实验室检验误差。3.尿常规细菌计数临床发现,大部分上尿路感染病人,尿常规的细菌计数是阴性的;下尿路感染病人尿细菌计数也只是部分阳性。检验方法:电脑通过尿液里物体的大小判断为细菌。如果一个尿常规单纯细菌计数较高伴或不伴尿白细胞计数轻度升高,应该考虑为污染的尿常规,不能判断为泌尿道感染;如尿常规细菌计数轻度升高,伴有尿白细胞计数高,尿白细胞酯酶阳性,同时有临床表现,才能考虑为泌尿道感染。所以,临床上,尿常规细菌计数对于临床医生来说只是用来判断尿液是否污染的一个指标而已。4.尿常规亚硝酸盐检验原理:当发生由大肠杆菌引起的尿路感染时,大肠杆菌可将尿液中的硝酸盐还原为亚硝酸盐。干化学检测尿NIT是利用尿中NIT与试带中的对氨基苯胂酸作用生成重氮化合物,重氮化合物与1,2,3,4-四羟基对苯喹啉-3-酚偶联产生粉红色反应,借此来诊断患者是否有尿路大肠杆菌感染。假阳性:1、男性尿道口有污垢;2、标本收集不当,如血液、大便、尿液、组织液混入;3、非新鲜尿;4、实验室检验误差。假阴性:1、患者为全素食,尿液中硝酸盐很少;2、尿液稀释;3、实验室检验误差。十.尿培养的解读(一)尿培养假阴性原因:1、患者在最近2周内使用过抗菌药物。2、尿在膀胱内停留时间短,不足6小时,细菌没有足够的时间繁殖。这在有尿频、尿急症状的患者中较为明显。3、饮水太多,稀释了菌尿。4、细菌感染病灶与尿路不通。如在血行性肾盂肾炎的早期或尿路梗阻时,病人有明显尿路感染症状,但尿细菌培养阴性。5、尿路感染的排菌可呈间隙性,如慢性肾盂肾炎没有急性症状时,有些病人的尿细菌培养可为阴性,但在急性发作时,尿细菌培养则常为阳性。6、L型细菌只能在高渗培养基内生长,一般培养基不能培养出来。有人估计,肾盂肾炎患者尿细菌培养阴性者,大约20%与L型细菌有关。(二)尿培养假阳性原因:1、男性尿道口有污垢;2、尿道口周围有炎症,如尿布疹的渗出白细胞混入;3、标本收集不当,如血液、大便、尿液、组织液混入;(三)尿培养的可行性分析1、小婴儿留取尿培养异常困难;而在中国,家人很难接受刺骨上膀胱穿刺或留置导尿管来取尿培养标本结果。2、如果入院后2小时仍无法留取尿培养标本,患儿感染症状又较重的话,建议先选用抗生素治疗。3、其实临床上全部是先根据经验用药,不会等尿培养结果出来后再抗感染。临床上,换药的理由大部分是临床治疗效果差,很少是因为尿培养细菌对治疗用药不敏感。所以小婴儿泌尿道感染,尿培养的意义对临床指导意义有限,建议不要因为留取尿培养标本而无限延迟抗感染药物的使用。十一.影像学检查的解读详见免费的下部十二.血常规+CRP在泌尿道感染中的解读1、下尿路感染血常规白细胞轻度升高,CRP可轻-中度升高。经常碰到血常规+CRP正常的下尿路感染患儿。2、上尿路感染小婴儿以发热为只要表现的泌尿道感染多为上尿路感染,血常规白细胞、CRP均可以升高,但CRP更敏感,部分患儿以单纯CRP升高为主。在疾病恢复过程中,血白细胞更容易恢复,抗感染2~3天,可以出现白细胞中以淋巴细胞为主,CRP多在3~5天后才恢复正常。曾经遇到一个泌尿道感染合并幼儿急疹的患儿,发热2天就诊,CRP60mg/L,血常规白细胞正常低值,粒细胞减少。十三.小儿泌尿道感染的治疗详见免费的下部十四.外科治疗1.合并泌尿道感染畸形,经外科随访决定是否手术。2.膀胱输尿管反流是手术指征:1)IV级以上反流;2)III级及以下先予内科治疗,有持续反流和新瘢痕形成则应手术;3)反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者;4)有尿路梗阻者。3.随着医学的进步,国内也逐渐开展注射手术疗法根治膀胱输尿管反流。传统手术也越来越成熟。4.本人非小儿外科医生,关于手术治疗,建议咨询外科专科医生更为妥当。十五.临床中诊治泌尿道感染的体会1.小于3月首发泌尿道感染的患儿;合并败血症的泌尿道感染的患儿;抗感染48小时症状缓解不明显的患儿;反复泌尿道感染的患儿;有泌尿系彩超异常的患儿;以上5种情况,有膀胱输尿管反流的可能性较大(30%以上),建议及时行MCU检查。2.要学会看小婴儿的血清肌酐值,小婴儿肌酐大于30umol/L,已经提示可能有肾功能不全。刚出生时可达90umol/L,1月时下降至30umol/L左右,之后逐渐上升。2岁时肌酐40 umol/L左右,10岁时肌酐60 umol/L左右,超出正常值20可认为异常。如发现合并有血清肌酐异常的泌尿道畸形,需及早外科干预治疗。3.目前很多医院可能无法做DMSA检查,有条件的病人可以按照指南到大医院预约做DMSA检查;对于初次泌尿道感染,泌尿系彩超正常,同时无条件行DMSA检查的患儿,我的做法是用足抗感染疗程后停药,密切随访。一个市级医院的临床经验非常丰富的临床一线的副主任医师写的文章,希望对你们有所帮助。有不明白的地方,可以在好大夫网站咨询。
关于肺炎支原体感染,从做儿科医生开始,就不断被咨询,已回答过n次了。随着临床经验的积累,是时候系统回答一次了!其实,临床上诊断肺炎支原体感染,很多是误诊的;很多医生认为的反复肺炎支原体感染,其实也是误诊的。第一个病例先从一月前的一次诊治病人开始,这个病人是一个医生的孙子,今年7月份因发热、咳嗽就诊,发热4天已退至正常,但咳嗽持续10余天,查肺炎支原体抗体阳性,予口服希舒美干糖后咳嗽很快好转,治疗3个疗程停药。11月份又出现了发热,咳嗽不多。经对症治疗后3天体温降至正常,体温正常后基本没咳嗽。咨询过我,需不需要复查肺炎支原体,我认为意义不大。但他有自己的主张,于是复查了,如下:看了专科主任医师,建议继续用希舒美干糖治疗4个疗程,咨询我的意见,我给出如下意见:1、不建议抗支原体治疗;2、考虑为免疫紊乱引起,平时注意增强体质。理由如下:1、3个多月前有肺炎支原体感染,现在MP-IgG竟然不增高,可能上次肺炎支原体感染也是假阳性;2、MP-IgM虽有增高,只是轻微增高,可能是正常范围的高;3、MP-IgM比上次低,不除外是恢复期的表现;4、就算真的是肺炎支原体感染,无症状的感染状态,也无需治疗的。第二个病例是十几年前的事。一个5岁的男孩,他妈妈是个老师,通过朋友介绍找到我,第一句就问:医生,为什么我孩子总是肺炎支原体感染?原来,他小孩因肺炎住院,住院时查MP-Ab 1:160,予抗支原体4个疗程。1月后复查MP-Ab 1:320,2月后复查还是MP-Ab 1:320,3月后复查MP-Ab 1:160,用了4个月的希舒美,吃3天,停4天。6月后复查MP-Ab 1:80,医生建议再次抗支原体治疗。于是找到我,咨询我的意见。我给出的意见:无需处理!理由:MP-Ab查的是IgM+IgG的总和,肺炎支原体感染后,先是IgM升高,约1~2周IgG开始升高,少数患者需6~9月MP-Ab才降至正常。第三个病例是多年前我主管的一个过敏性紫癜病人,因腹痛、皮疹入院,典型过敏性紫癜,查肺炎支原体抗体2项IgM阳性。但无发热,无咳嗽等临床表现。因为肺炎支原体感染也是过敏性紫癜的一种病因,之前我一直都有抗支原体治疗的。这个病人无肺炎支原体感染的其他临床表现,我就试着不用希舒美,随访后发现效果也很好。临床上就刻意去注意初发过敏性紫癜的病人,很多都合并有肺炎支原体感染,不用抗支原体药,随访效果无差异。抽出时间去查以前初发过敏性紫癜住院的病人,合并MP-IgM阳性的比例约30%。随后,发现肾病综合征、系统性红斑狼疮、川崎病、幼年特发性关节炎、传染性单核细胞增多症等疾病合并MP-IgM阳性的比例也很多,试着不用抗支原体药,随访效果无差异。随后总结出,导致免疫亢进或紊乱的疾病,会出现MP-IgM假阳性。对这些考虑假阳性的患儿,在病情恢复后1月复查肺炎支原体抗体2项,发现MP-IgG无升高;而肺炎支原体肺炎的患者,1月后复查MP-IgG大部分有升高。关于肺炎支原体抗体2项检查结果,MP-IgG 1.5BU/ml,一周后升至7.0BU/ml,MP-IgM正常,有人认为MP-IgG 1周内有4倍的升高,考虑肺炎支原体感染。我不认同这种看法,虽升高4倍,但也是正常数值的变动,可以不考虑感染的。关于肺炎支原体感染的其他知识,如重症肺炎支原体感染,难治性肺炎支原体感染的诊治;如用激素、用丙球、用抗凝药的适应症及时机;如电子纤支镜的选择。在临床工作中遇到大量以上这些问题,在博爱医院儿科主任们的带领下,都很好的解决了问题。声明:由于本人才学疏浅,本文非科普文章,只是我个人临床工作经验的真实总结。接着,我分享一下肺炎支原体感染相关知识:肺炎支原体肺炎典型临床表现:病程长,病程反复;多见于年长儿;症状重,体征轻;干咳,刺激性咳嗽,夜间及早起为主;常见有大叶性肺炎;感染指标无特异性。但随着环境、社会、天气的改变,不典型的病例已超典型病例。肺炎支原体感染除肺部外可累及多个系统,如支原体脑炎,支原体肾炎,溶血性贫血,关节炎,肝炎,心肌炎,血粒细胞减少等。什么都不像的病,肺炎支原体感染的可能性很大。因为肺炎支原体的MHC(主要组织相容性复合体)与人类相近。肺炎支原体感染的治疗:红霉素静滴,7~14天疗程,对支原体血症效果较好;口服罗红霉素等儿童少用。希舒美干糖,口服,3~5天为1疗程,首疗程用5天,总2~3个疗程;年龄大于12岁并且病情严重时可用希舒美针剂静滴;也有人用至6岁以上,甚至有个别人用至3岁以上。克拉霉素也可以治疗肺炎支原体感染,连用7~14天。重症肺炎支原体感染的治疗:红霉素+希舒美连用;希舒美+利福平连用;难治性耐药性支原体感染时签字后用左氧氟沙星;用甲基强的松龙;用丙种球蛋白;用纤支镜冲洗。肺炎支原体感染检验项目:1、MP培养:抗原PCR,咽拭子,难以鉴别是否为定植菌,现临床已少用。2、MP-Ab:IgG+IgM≦1:40难以区分现在感染或既往感染,假阳性率高。3、MP-IgM(新近感染),MP-IgG(既往)4、MP核酸DNA(诊断金标准),培养分离时间长,只供科研用。5、血清凝集试验特异性低,已淘汰。MP(肺炎支原体)的假阴性:1、窗口期:已经感染,未产生抗体;感染5天后出现,10~14天高峰,可持续3~6个月.2、免疫力低下:使用激素,免疫缺陷病,疾病引起的免疫紊乱;3、血液稀释:大量补液使抗体浓度稀释;4、实验室检验误差.MP的假阳性:1、恢复期:IgM降低,IgG升高。2、免疫亢进:各种免疫性疾病(HSP,NS,SLE,JIA,IM等)3、输血后,输丙球蛋白后4、重症疾病恢复期5、血液浓缩6、实验室误差为什么希舒美可以吃3停4?希舒美半衰期为2~4天,有人研究为68小时,设衰减指数为X,X^68=1/2,假设有效浓度为1,连用3天,第七天的浓度为X^144+X^120+X^96,算出结果为0.9005。所以吃3天,停4天希舒美是可以保证药物浓度的。本文系林国模医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
近期,疱疹性咽峡炎再次在幼儿园校园流行,我经常接诊到被过度检查及过度治疗的患儿。于是不忘初心的我,用心良苦地写下这篇关于疱疹性咽峡炎的科普,希望家长们能坦然面对,也希望医生能尽快做一个纯粹的医生!疱疹性咽峡炎是一种特殊类型的上呼吸道感染,是由柯萨奇病毒(属RNA病毒,有A4,5,9,16型,B2,5型等)引起的以急性发热和咽峡部疱疹溃疡为特征的疾病,又有“隐形手足口病”之称。流行病学:以粪-口或呼吸道为主要传播途径,传染性较强,传播快,呈散发或流行,夏秋季为高发季节,多发于5岁以下儿童,潜伏期一般为2—7天,病程一般为4~7日,重者可长至2周。症状:主要表现为发热,突起的高热,多在39.0°C以上;反复的高热,4~6小时出现一个峰值;持续时间多为2~3天,少部分持续5~7天。除此,还有咽痛、拒食、流涎。体征:疱疹局限于咽喉部,以咽后壁,扁桃体,软腭为主,呈米粒状,周围有红晕。热退后疱疹破溃,口腔疼痛会加重1~2天,后逐渐恢复。实验室检查:查血常规+CRP结果同细菌感染,SAA会比较高;病原学检查目前很多医院未开展,有些医院可查Cox-A16,EV-71,这是针对手足口病的病原。诊断:主要根据临床症状及体征,医生可以作出临床诊断。鉴别诊断:需要与手足口病、疱疹性龈口炎、化脓性扁桃体炎鉴别。治疗:为自限性疾病,只需补水及退热对症即可。但高热难退不肯喝水者,可考虑静脉补液;因为少数患儿可能发展为手足口病,手足口病中的少数可能发展为重症手足口病,如家人很焦虑,住院也是一个不错的选择。是否应用中成药?中成药的应用不会减轻症状及缩短病程,所以不建议使用中成药,但考虑我们身处中国,不反对加用一种中成药。需要用口腔喷剂吗?口腔喷剂有多种,有些可轻微减轻一些症状,但不能缩短疗程。如小婴儿不能配合喷口腔,就不要苦苦相逼!需要抗病毒吗?虽然疱疹性咽峡炎为病毒引起,但出现发热、疱疹时,病毒已侵犯机体5天左右,机体已经可以识别出该类病毒,进而产生免疫因子对病毒进行剿杀。所以正常免疫力的人得该病是有自愈性的,用抗病毒药物也许可以稍微减轻症状及缩短病程,但对远期预后无影响,而抗病毒药物副作用较大。所以绝对不主张用利巴韦林气雾剂,干扰素气雾剂意义也不大;不主张用口服抗病毒药物,如利巴韦林、阿昔洛韦;不主张肌注抗病毒药物,如干扰素;更不主张静脉用抗病毒药物;中药成分的抗病毒药如炎琥宁、喜炎平、热毒清、热毒宁等,也不主张用。对于有免疫缺陷的病人(此类病人小于0.1%),可酌情用抗病毒药物。需要用奥司他韦吗?在2016年3月流感流行时,医生有个习惯,所有不能除外流感的病人都加上奥司他韦。所以,现在很多医生,习惯仍未改过来,凡发热的病人,全部还在用奥司他韦,不管现在的高温天气难以出现流感,不管本地区根本无流感病人。我只能告诉各位亲,确诊疱疹性咽峡炎的病人,是绝对不应该使用奥司他韦的,如有医生给开了奥司他韦,请理解他,拿回家备用吧。需用抗生素吗?疱疹性性咽峡炎查血常规+CRP会出现白细胞高,可高达20*10^9;会出现中性粒细胞为主,占60~75%;会出现CRP升高,可高达50~70mg/L。部分医生会认为合并细菌感染,其实就是单纯性疱疹性咽峡炎的血常规+CRP表现。假如临床上无其他细菌感染的支持点时,不主张使用抗生素!在家护理时注意事项:如果孩子出现精神差、肢体抖动、出冷汗、面色不好、四肢发凉、频繁呕吐、高热不退等症状,这就表示病情较重,应及时去医院就诊。怎样用退热药?可以用布洛芬或对乙酰氨基酚退热。选退热药时,用一种能退热的尽量用1种,可以减少过敏及联合用药的副作用,但用过一种退热药未足6小时再次出现高热时,需联用。禁止用地塞米松、安痛定、尼美舒利退热,不建议用柴胡等中药制剂肌注退热。怎样补水?能口服补水就绝不输液!建议喝口服补液盐III,喝100ml相当于喝白开水500ml。吃清淡的,不需要怎么咀嚼的食物;可以喝果汁、饮料、冰水等,只要没毒的水,小孩肯喝,就先补充水份先!怎样预防?勤洗手;吃熟食;喝干净水;家里勤通风、晾晒被褥、消毒玩具;尽量避免去公共场合;多喝水。需隔离多久?一般隔离时间1~2周,多数7~10天痊愈,一般隔离至口腔疱疹完全消失就没有传染性。
这部的内容是来自于指南或课本,故经整理后免费献给大家,三.泌尿道感染病理生理(摘抄于课本)细菌引起UTI的发病机制错综复杂,是宿主内在因素与细菌致病菌相互作用的结果。(一)感染途径1、血源性感染经血源途径侵袭尿路的致病菌主要金黄色葡萄球菌。2、上行性感染致病菌从尿道口上行并进入膀胱,引起膀胱炎,膀胱内的致病菌再经输尿管移行至肾脏,引起肾盂肾炎,这是UTI最主要的途径。引起上行性感染的致病菌主要是大肠杆菌,其次是变形杆菌或其他肠杆菌,膀胱输尿管反流(VUR)常是细菌上行性感染的直接通道。3、淋巴感染和直接蔓延结肠内的细菌和盆腔感染可通过淋巴管感染肾脏地肾脏周围临近器官和组织的感染可也许可直接蔓延。(二)宿主内在因素1、尿道周围菌种的改变及尿液性状的变化,为致病菌入侵和繁殖创造了条件。2、尿路器械的使用,尿道的侵入性操作。3、UTI病人分泌型IgA的产生存在缺陷,使尿中分泌型IgA浓度减低,增加发生UTI的机会。4、泌尿系统异常先天性或获得性尿路畸形,增加尿路感染的危险性,如膀胱输尿管反流。5、年龄新生儿和小婴儿抗感染能力差,易患UTI。尿布、尿道口常受细菌污染,且局部防卫能力差,易致上行感染。6、免疫因素糖尿病、高钙血症、高血压、慢性肾脏疾病、镰刀状细胞贫血及长期适用糖皮质激素或免疫抑制剂的患儿,其UTI的发病率可增高。(三)细菌毒力十一.影像学检查的解读(摘抄于指南)1、泌尿系超声建议首次发热性UTI均行泌尿系超声检查,其目的主要是发现和诊断泌尿系统发育畸形。但如果患儿既往已行泌尿系超声检查而无异常者,可暂缓该检查。2、静态核素肾扫描(DMSA)是一个指南推荐的检查,但普通的三甲医院难得几家可以进行该检查。(1)是诊断急性肾盂肾炎的金标准:急性肾盂肾炎时,由于肾实质局部缺血及肾小管功能障碍导致对放射性核素摄取减少。典型表现呈单个或多个局灶放射性减低或缺损区,但无容量丢失,也可呈弥漫的放射性稀疏伴外形肿大。对发热性泌尿道感染的婴幼儿,急性期行DMSA检查对于除外扩张型VUR(Ⅲ~Ⅴ级)具有重要作用,因此急性期DMSA检查可应用于评估是否需要进一步进行MCU检查,意即本指南采纳自上而下分析法,更着重关注于泌尿道感染时肾脏有无受累。(2)肾瘢痕的发现:急性感染后6个月复查DMSA用以评估肾瘢痕。3、排泄性膀胱尿路造影(MCU)系确诊VUR的基本方法及分级的金标准。MCU常用检查方法:通过导尿管将稀释后的造影剂注入膀胱至患儿有排尿感,然后拔出导尿管并待患儿排尿,同时进行摄片。MCU不应作为首次发热性泌尿道感染的常规检查项目,MCU应在超声提示肾积水或输尿管扩张除外梗阻性疾病,或DMSA提示急性肾盂肾炎、肾瘢痕,或泌尿道感染复发,及其他非典型或复杂的临床情况时完善。但是值得强调的是,需要追问患儿既往是否曾有不明原因发热而未行尿液检查的病史,因为临床一些所谓的"首次"发热性泌尿道感染患儿,往往可能已经是感染的复发,此时还是建议尽早完善MCU检查。4、不同年龄儿童影像学检查推荐流程(1)≤2岁患儿:首次发热性UTI,建议完善泌尿系超声及DMSA检查。如果泌尿系超声或DMSA检查结果异常,或是不典型泌尿道感染表现,建议在急性感染控制后进一步行MCU检查。如果泌尿系超声与DMSA结果均未见异常,则可密切随访观察,如有感染再次发作需考虑完善MCU检查。(2)>2岁患儿:首次发热性UTI,可视病情而定。一般患儿完善泌尿系超声即可;若超声异常,或临床表现不典型,或抗菌药物治疗48 h无明显好转者,则建议按上述≤2岁者完善相关影像学检查。十三.小儿泌尿道感染的治疗(摘抄于指南)治疗的目的是根除病原体、控制症状、去除诱发因素和预防再发。(一)、一般处理急性期需卧床休息,鼓励患儿多饮水以增加尿量,女童还应注意外阴部的清洁卫生。鼓励患儿进食,供给足够的热卡、丰富的蛋白质和维生素,并改善便秘。(二)、抗菌药物治疗1、选用抗菌药物的原则:(1)感染部位:对急性肾盂肾炎应选择血液浓度高的药物,对膀胱炎应选择尿液浓度高的药物;(2)对肾功能损害小的药物;(3)根据尿培养及药敏试验结果,同时结合临床疗效选用抗菌药物;(4)药物在肾组织、尿液、血液中都应有较高的浓度;(5)选用的药物抗菌能力强,抗菌谱广,最好能用强效杀菌剂,且不易使细菌产生耐药菌株;(6)若没有药敏试验结果,对急性肾盂肾炎推荐使用二代以上头孢菌素或加酶的抗生素。2、急性肾盂肾炎的治疗(1)≤3月龄:全程静脉敏感抗菌药物抗菌药物治疗10~14 d。(2)>3月龄:若患儿有中毒、脱水等症状或不能耐受口服抗菌药物治疗,可先静脉使用敏感抗菌药物治疗2~4 d后改用口服敏感抗菌药物治疗,总疗程10~14 d(目前尚没有研究比较急性肾盂肾炎的最适治疗疗程,英国推荐的方案为7~10 d)。(3)静脉抗菌药物治疗后继用口服抗菌药物治疗与全程应用静脉抗菌药物治疗相比同样有效和安全,两组在退热时间、复发率等方面均没有差别。(4)在抗菌药物治疗48 h后需评估治疗效果,包括临床症状、尿检指标等。若抗菌药物治疗48 h后未能达到预期的治疗效果,需重新留取尿液进行尿培养细菌学检查。(5)如影像学相关检查尚未完成,在足量抗菌药物治疗疗程结束后仍需继续予以小剂量(1/3~1/4治疗量)的抗菌药物口服治疗,直至影像学检查显示无VUR等尿路畸形。3、下泌尿道感染的治疗(1)口服抗菌药物治疗7~14 d(标准疗程)。(2)口服抗菌药物2~4 d(短疗程):短疗程(2~4 d)口服抗菌药物治疗和标准疗程(7~14 d)口服抗菌药物治疗相比,两组在临床症状持续时间、菌尿持续时间、UTI复发、药物依从性和耐药发生率方面均无明显差别。本指南推荐短疗程。4、在抗菌药物治疗48 h后需评估治疗效果包括临床症状、尿检指标等。若抗菌药物治疗48 h后未能达到预期的治疗效果,需要重新留取尿液进行尿培养细菌学检查。5、预防性抗菌药物首次发生的UTI不推荐常规使用预防性抗菌药物,VUR反流级别较低且泌尿系统超声及DMSA检查均正常者可尝试随访观察治疗,暂不使用预防性抗菌药物;但对于扩张型VUR,以及原因不明的UTI复发者,建议在控制急性发作后考虑预防性抗菌药物治疗,可减少泌尿道感染的反复发作。如果患儿在接受预防性抗菌药物治疗期间出现了泌尿道感染,需换用其他抗菌药物而非增加原抗菌药物剂量。预防用药期间,选择敏感抗菌药物治疗剂量的1/3睡前顿服,首选呋喃妥因或磺胺甲基异唑。若小婴儿服用呋喃妥因伴随消化道不良反应剧烈者,可选择阿莫西林克拉维酸钾或头孢克洛类药物口服。